..::D@HiLiy€::..

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

..:::>>İşlem bitene kadar mesaj yazmazsanız sevinirim EDİT:By Cagatay_ozd






ADDİSON HASTALIĞI:BÖBREKÜSTÜ BEZİ YETERSİZLİĞİ


TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA

Böbreküstü bezinin primer hastalığına bağlı yetersiz çalışması surumudur.Böbrek üstü bezinin tamamının veya bir kısmının hasarı nedeniyle oluşur. % 80 vakada bağışıklık sisteminde bozukluk ana sebeptir. Tüberküloz ikinci sıradadır. AİDS, son yıllarda artan nedenlerdendir
• Sürrenal krizi- Böbrek üstü bezini yetmezliğinin ani ve şiddetle gelişmesi sonucu oluşan ciddi bir taplodur.
• Genetik: Genetik geçiş ispatlanmıştır.
• Yaş: Her yaşta görülebilir
• Cinsiyet: Kadınlarda daha fazladır

BELİRTİ VE BULGULAR
• Kuvvetsizlik
• Yorgunluk
• Kilo kaybı
• Tansiyon düşmesi
• Deride koyulaşma
• Zayıflama
• Kusma
• İshal
• Soğuğa toleransın azalması

NEDENLERİ
•Bağışıklık sisteminde bozumaya bağlı böbrek üstü yetmezliği
•Sebebi bilinmeyen böbrek üstü bezi yetersiz büyümesi
• Mantar hastalığı (histoplazmoz. blastomikozis)
• Sarkoidoz hastalığıının böbrek üstü bezine sirayet etmesi
• Böbrek üstü bezi içine kanama
• Hemokromatozis hastalığı
• Ameliyatla her iki böbrek üstü bezinin alınması.
• Böbrek üstü bezi tümörleri
• Bazı hastalıklara(Tüberküloz Sarkoidoz vs) bağlı böbrek üstü bezinine protein tabiatında madde birikmesi (Amiloidoz)
AİDS

RİSK FAKTÖRLERİ
• Bağısıklık sisteminde bozukluğa bağlı Böbrek üstü yetmezliğinde aile hikayesi vardır
• Uzun süre steroid kullanımı, ciddi infeksiyon, travma veya cerrahi işlemler sonrası

TANI

LABORATUAR
• Düşük serum sodyumu (130 mEq/ L'den az)
• Yüksek serum potasyumu (5 mEq/l_'den fazla)
• BUN yükselir
• Kortizol düşer, renin yükselir
• ACTH seviyesi yükselir
• Orta derecede nötropeni

ÖZEL TESTLER
• Cosyntropin adlı madde 0,25 mg damardan injekte edilir.Enjeksiyondan önce ve sonra kortizol seviyesi ölçülür. Addison hastalığında düşük veya normal bulunur.

GÖRÜNTÜLEME
• Batın bilgisayarlı tomografisimde böbrek üstü bezlerinde anormal büyüklük veya küçüklük.
• Batın grafisinde böbrek üstü bezinin olduğu bölgede kireçlenme odakları.
• Göğüs grafisi: kalp konturlarının küçülmesi


TEDAVİ
• Ayaktan tedavi hafi veya orta vakalrda yapılır
• Adrenal krizde hastaneye yatırmak şarttır.

GENEL ÖNLEMLER
. Adrenal yetmezliği, glukokortikoid ve mineralokortikoid ile tedavi edilir

AKTİVİTE
Tolore edebildiği kadar

DİYET
Sodyumve Potasyum dengesi sağlayacak diyet önerilir.

TERCİH EDİLEN İLAÇLAR

• Hidrokortizon Fludrokortizon Prednisone gibi kortizon preparatları kullanılır.
• Karaciğer hastalığı olanlarda doz azaltılır.
• Kullanılan doz yavaş yavaş azaltılır

ÖNLEM / KAÇINMA
• Addison hastalığının önlemi bilinmemektedir.

BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
• Uygun tedavide sonuçlar iyidir
• Aktuf tüberküloz ve mantar infeksiyonlarında ilaç tedavisi gerekir



KAYNAKLAR
Felig, P., Baxter, J.D, Broadus, A.E., et al, (eds): Endoçrinology and metabolism. 2 nd Ed. New York, McGraw-HİII, I987
• Hershman, J.M.: Endocrine Pathophysiology: A Patient- Oriented Approach, 3 rd Ed Philadelphia, Lea Febiger, I988
Yazarı Dr. E. Lightner
Adams stokes sendromu

Geçici komplet kalp bloğuna (İnfranodal AtriyoVentriküler Blok) bağlı olarak gelişen ve hipotansiyonla beraber ciddi bradikardi veya asistoliyle sonuçlanan senkop durumudur.
Genel bilgi
Kalpten çıkan uyarının atriyoventriküler düğümü (AV Nodu) normal geçtiği halde, ventriküllerin özelleşmiş ileti sisteminde / His demetinde veya kardiyak ileti sisteminin her üç fasikülünde engellendiği AV blok olarak tanımlanabilecek olan İnfranodal AV Blok, ileri yaşta olan hastalarda sık görülür. Bayılma ve Konvülsiyon ile sonuçlanabilir. Eğer bu senkop infranodal bloğa bağlı ise Adams Stokes Krizi olarak adlandırılır. Adams Stokes Krizi, habersiz ortaya çıkar ve kısa sürer. Ancak, krizler giderek sıklaşma eğilimi taşır. Dakika nabız sayısı genellikle 20- 50 arasındadır. Juguler venöz nabızda "Dev A Dalgaları" farkedilebilir.
Etkilenen sistemler nelerdir ?
Kalp ve Damar Sistemi , Sinir Sistemi
Belirtileri nelerdir ?
Akut bradikardi (20-50/dk)
Hipotansiyon
Solukluk
Pozisyon veya efora bağlı olmayan duygu veya bilinç kaybı
Senkop veya senkopa benzer semptomların aniden oluşumu (çarpıntı olsun veya olmasın)
Juguler venöz nabızda dev A dalgaları.
Nedenleri nelerdir ?
İlaçlar
* Kalsiyum kanal blokerleri
* Beta blokerler
* Digoksin
* Ouabain
* Propafenon
* Klonidin

AV nodu tutan myokardiyal iskemi
Kalp ve ileti sistemini tutan infiltratif veya fibröz hastalıklar (Amiloid,Sifilis, Tümör)
Yaşa bağlı AV nodun dejenerasyonu
Nöromuskuler hastalıklar (myotonik musküler distrofi veya Kearns-Sayre Sendromu)
Risk faktörleri nelerdir ?
Kalsiyum Kanal Blokerleri, Beta Blokerler , Digoksin, Ouabain, Propafenon , Klonidin vb ilaçların kullanımı.
Koroner arteryel hastalık
AV nod disfonksiyonu
Akut myokard infarktüsü (özellikle akut sağ koroner arter oklüzyonu)
Amiloidoz
Chagas hastalığı
Kalbi tutan bağ doku hastalıkları (sistemik lupus eritemotosus, romatoid artrit)
Patolojik bulgular nelerdir ?
Serum digoksin düzeyleri artmış. Serum kardiyak enzimleri artmış. EKG, olayın monitorizasyonu veya Holter monitorü, yavaşlamış ve ventriküler kaçaksız geçici tam kalp bloğunu gösterir.
Yapılabilecek testler nelerdir ?
Elektrokardiyografi
Monitorizasyon
Holter Monitorizasyon
Tanısal işlemler nelerdir ?
Koroner iskemiyi ekarte etmek amacıyla koroner kateterizasyon
AV nodu ileti durumunun değerlendirilmesi amacıyla elektrofizyolojik testler
İnfiltratif hastalıktan kuşkulanıldığında myokard biyopsisi
Bakım ve önlemler nelerdir ?
Monitorizasyonun gerektiği durumlarda hospitalizasyon.
Devamlı tedavi, ambulatuar takip.
İşlemler boyunca kardiyak monitorizasyon
İşlemler boyunca mevcut trans-torasik pace
İşlemler boyunca atropin
İşlemler süresince geçici pace-makerin yerleştirilmesi ihtimali
Geçici tam kalp bloğu geri dönüşümsüz olduğu zaman kalıcı pacemaker uygulaması
Tanı konulduğunda tanı ile ilgili ve pace yerleştirildiğinde bununla ilgili hastaya yeterince bilgi sağlanmalıdır.
Tedavi yolları nelerdir ?
Atropin, 1 mg İV puşe tarzında, tam kalp bloğuyla beraber olan hipotansiyonda verilir. Toplam doz 2 mg oluncaya dek tekrarlanabilir Epinefrin, 1 mg 1:10.000 İV puşe halinde asistoli ile birlikte olan tam kalp bloğunda verilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. İsoproterenol damla halinde 1 mg , 250 ml % 5 dextroz veya normal serum fizyolojik ile dakikada 5 mikrogram perfüzyon şeklinde, atropin verilmesine karşın hipotansiyon ve bradikardi devam eden hastalarda Tam infranodal AV Blok için tek tedavi ; sağ ventrikül endokardına , ihtiyaç duyulduğu anda uyarı verecek olan demand-pace maker yerleştirilmesidir

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

Adele kas krampı kramp

Kramp aslında bir doku spazmıdır. Burada doku kasılır ve ani ve şiddetli ağrıya yol açar. Özellikle yaygın bir kramp çeşidi uyku sırasında baldır adalelerinde meydana gelir. Fakat fazla yüklenme, incinme, adale zorlanması (gerilmesi) veya uzun süre aynı pozisyonda kalmak adale kramplarına yol açabilir. Bunlar sıklıkla, sıcak havada oynanan spor karşılaşmalarında aşırı yorulan ve susuz kalan sporcularda görülür.

Belirtiler

- Ani ve keskin adale ağrısı, çoğunlukla bacaklarda

- Cildin altında çarpılmış bir adale dokusu yumrusu görülmesi

Belirli aktiviteler karakteristik olarak profesyonel kramplar denilen kramplara yol açar. Yazar krampı klasik örnektir -yazan elin başparmağı, işaret ve orta parmakları uzun süre sıkıcı kalem tutma sonucu kramp duygusu yaşar. Geçmişte saatçi ve terzi krampları çok görülürdü.

Hemen herkes şu veya bu zamanda adale krampı geçirir yine de çoğu kimseler için bunlar sadece ara sıra karşılaştıkları önemsiz bir rahatsızlık nedenidir. Fakat diğerleri için adale krampları, özellikle geceleri, rahatsız edici bir problemdir. Eğer uykunuzu bölen sık ve şiddetli kramplarınız varsa doktorunuza danışın.

Krampların belirgin bir tipi olan bacakta dolaşım bozukluğu nedeniyle zaman zaman topallayarak yürüme (intermitent klodikasyon) harekete bağlı olup baldırlara yeterli kan gitmemesine bağlıdır. Bacaklarda harekete bağlı krampların bir diğer çeşidi omurgada sinir sıkışması ile bağlantılıdır. Eğer hareket sonucu bacaklarda kramp olayı sürekli tekrarlanıyorsa doktorunuza gidin, Diüretik (idrar söktürücü) kullanımı ve aşırı terleme nedeniyle potasyum kaybı genellikle adale kramplarının nedeni olarak belirtilir fakat sık rastlanan bir neden değildir.

Tedavi

Kramp meydana geldiğinde etkilenen adaleyi germeye çalışın. Yumuşak bir tavırla düzeltin. Çünkü kasılan adaleyi germek genellikle derhal rahatlamayı sağlayacaktır. Etkilenen kasa kompres ve masaj yapmayı deneyin. Sıcak banyoya daldırmak veya sıcak kompres koymak da rahatlatabilir.

Soğuk kompres de adale spazmını azaltabilir veya gergin bir adaleyi gevşetebilir. Bazen, kramp giren adalelerin karşısındaki adaleleri istemli olarak kasmak ağrının şiddetini azaltabilir. örneğin, eğer bacağınıza kramp girdiyse ayağınızın ucunu dizinize doğru büküp ağrı azalana kadar orada tutun.

Koruma

Susuz kalmaktan sakının. Fiziki çalışmalardan önce ve sonra açılma egzersizleri yapın ve kaslarınızı haddinden fazla yormayın
Adele kas krampı kramp

Kramp aslında bir doku spazmıdır. Burada doku kasılır ve ani ve şiddetli ağrıya yol açar. Özellikle yaygın bir kramp çeşidi uyku sırasında baldır adalelerinde meydana gelir. Fakat fazla yüklenme, incinme, adale zorlanması (gerilmesi) veya uzun süre aynı pozisyonda kalmak adale kramplarına yol açabilir. Bunlar sıklıkla, sıcak havada oynanan spor karşılaşmalarında aşırı yorulan ve susuz kalan sporcularda görülür.

Belirtiler

- Ani ve keskin adale ağrısı, çoğunlukla bacaklarda

- Cildin altında çarpılmış bir adale dokusu yumrusu görülmesi

Belirli aktiviteler karakteristik olarak profesyonel kramplar denilen kramplara yol açar. Yazar krampı klasik örnektir -yazan elin başparmağı, işaret ve orta parmakları uzun süre sıkıcı kalem tutma sonucu kramp duygusu yaşar. Geçmişte saatçi ve terzi krampları çok görülürdü.

Hemen herkes şu veya bu zamanda adale krampı geçirir yine de çoğu kimseler için bunlar sadece ara sıra karşılaştıkları önemsiz bir rahatsızlık nedenidir. Fakat diğerleri için adale krampları, özellikle geceleri, rahatsız edici bir problemdir. Eğer uykunuzu bölen sık ve şiddetli kramplarınız varsa doktorunuza danışın.

Krampların belirgin bir tipi olan bacakta dolaşım bozukluğu nedeniyle zaman zaman topallayarak yürüme (intermitent klodikasyon) harekete bağlı olup baldırlara yeterli kan gitmemesine bağlıdır. Bacaklarda harekete bağlı krampların bir diğer çeşidi omurgada sinir sıkışması ile bağlantılıdır. Eğer hareket sonucu bacaklarda kramp olayı sürekli tekrarlanıyorsa doktorunuza gidin, Diüretik (idrar söktürücü) kullanımı ve aşırı terleme nedeniyle potasyum kaybı genellikle adale kramplarının nedeni olarak belirtilir fakat sık rastlanan bir neden değildir.

Tedavi

Kramp meydana geldiğinde etkilenen adaleyi germeye çalışın. Yumuşak bir tavırla düzeltin. Çünkü kasılan adaleyi germek genellikle derhal rahatlamayı sağlayacaktır. Etkilenen kasa kompres ve masaj yapmayı deneyin. Sıcak banyoya daldırmak veya sıcak kompres koymak da rahatlatabilir.

Soğuk kompres de adale spazmını azaltabilir veya gergin bir adaleyi gevşetebilir. Bazen, kramp giren adalelerin karşısındaki adaleleri istemli olarak kasmak ağrının şiddetini azaltabilir. örneğin, eğer bacağınıza kramp girdiyse ayağınızın ucunu dizinize doğru büküp ağrı azalana kadar orada tutun.

Koruma

Susuz kalmaktan sakının. Fiziki çalışmalardan önce ve sonra açılma egzersizleri yapın ve kaslarınızı haddinden fazla yormayın
Adele kas krampı kramp

Kramp aslında bir doku spazmıdır. Burada doku kasılır ve ani ve şiddetli ağrıya yol açar. Özellikle yaygın bir kramp çeşidi uyku sırasında baldır adalelerinde meydana gelir. Fakat fazla yüklenme, incinme, adale zorlanması (gerilmesi) veya uzun süre aynı pozisyonda kalmak adale kramplarına yol açabilir. Bunlar sıklıkla, sıcak havada oynanan spor karşılaşmalarında aşırı yorulan ve susuz kalan sporcularda görülür.

Belirtiler

- Ani ve keskin adale ağrısı, çoğunlukla bacaklarda

- Cildin altında çarpılmış bir adale dokusu yumrusu görülmesi

Belirli aktiviteler karakteristik olarak profesyonel kramplar denilen kramplara yol açar. Yazar krampı klasik örnektir -yazan elin başparmağı, işaret ve orta parmakları uzun süre sıkıcı kalem tutma sonucu kramp duygusu yaşar. Geçmişte saatçi ve terzi krampları çok görülürdü.

Hemen herkes şu veya bu zamanda adale krampı geçirir yine de çoğu kimseler için bunlar sadece ara sıra karşılaştıkları önemsiz bir rahatsızlık nedenidir. Fakat diğerleri için adale krampları, özellikle geceleri, rahatsız edici bir problemdir. Eğer uykunuzu bölen sık ve şiddetli kramplarınız varsa doktorunuza danışın.

Krampların belirgin bir tipi olan bacakta dolaşım bozukluğu nedeniyle zaman zaman topallayarak yürüme (intermitent klodikasyon) harekete bağlı olup baldırlara yeterli kan gitmemesine bağlıdır. Bacaklarda harekete bağlı krampların bir diğer çeşidi omurgada sinir sıkışması ile bağlantılıdır. Eğer hareket sonucu bacaklarda kramp olayı sürekli tekrarlanıyorsa doktorunuza gidin, Diüretik (idrar söktürücü) kullanımı ve aşırı terleme nedeniyle potasyum kaybı genellikle adale kramplarının nedeni olarak belirtilir fakat sık rastlanan bir neden değildir.

Tedavi

Kramp meydana geldiğinde etkilenen adaleyi germeye çalışın. Yumuşak bir tavırla düzeltin. Çünkü kasılan adaleyi germek genellikle derhal rahatlamayı sağlayacaktır. Etkilenen kasa kompres ve masaj yapmayı deneyin. Sıcak banyoya daldırmak veya sıcak kompres koymak da rahatlatabilir.

Soğuk kompres de adale spazmını azaltabilir veya gergin bir adaleyi gevşetebilir. Bazen, kramp giren adalelerin karşısındaki adaleleri istemli olarak kasmak ağrının şiddetini azaltabilir. örneğin, eğer bacağınıza kramp girdiyse ayağınızın ucunu dizinize doğru büküp ağrı azalana kadar orada tutun.

Koruma

Susuz kalmaktan sakının. Fiziki çalışmalardan önce ve sonra açılma egzersizleri yapın ve kaslarınızı haddinden fazla yormayın

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

Aids

HIV Nedir Ve Nasıl Bulaşır?

HIV kelimesinin açılımı Human Immunodeficiency Virüs'tür (İnsanların Bağışıklık Sisteminin Çökmesine Neden Olan Virüs). Bu ifade, bağışıklık sisteminin zayıflamasına yol açabilen bir virüs anlamına gelmektedir. Bağışıklık sisteminiz normalde, sizi bakteri ve virüs gibi mikroplardan korur. HIV, vücut sıvıları yoluyla bulaşır. HIV virüsü taşıyan birisiyle korunmadan seks yaparsanız veya aynı iğneyi paylaşırsanız HIV virüsü size de bulaşır. Ya da HIV virüsü taşıyan bir anne HIV'i bebeğine bulaştırabilir.
HIV Nedir?

HIV, AIDS'e yol açan virüstür. HIV, Human Immunodeficiency Virus (Bağışıklık Sisteminin Çökmesine Neden Olan Virüs) kelimelerinin kısaltmasıdır.

HIV virüsü taşıyan insanlar "HIV pozitif" veya "HIV enfeksiyonlu" olarak adlandırılır.

HIV virüsü, bağışıklık sisteminize zarar vererek sizi hasta eder. Bağışıklık sistemi vücudunuzu mikroplardan korur. Bağışıklık sisteminiz çalışmadığında, mikroplar sizi daha kolay hasta edebilir.

Ancak, hasta görünmeyebilir veya hissetmeyebilirsiniz. HIV virüsü taşıdığınızı bile bilmeyebilirsiniz.

AIDS Nedir?

AIDS, HIV virüsü bağışıklık sisteminizi zayıf hale getirdikten sonra ortaya çıkan hastalıktır. AIDS, Acquired Immunodeficiency Syndrome (Edinilmiş Bağışıklık Yetersizliği Sendromu) kelimelerinin kısaltmasıdır.

AIDS hastası insanlar, bağışıklık sistemi güçlü olan insanları etkilemeyen mikroplar nedeniyle kötü enfeksiyonlara yakalanırlar. AIDS hastası olmadan yıllar önce HIV virüsü almış olabilirsiniz.

HIV Virüsü Kadınlara Nasıl Bulaşır?

HIV virüsü iki temel yolla bulaşır.

1. Seks

HIV vücudunuza HIV virüsü taşıyan birisinin kanı, spermi veya vajinal akıntıları yoluyla bulaşır. Bu durum, vajinal, anal veya oral seks sırasında gerçekleşebilir.

Lateksten yapılmış bir prezervatif kullanarak HIV virüsünden korunabilirsiniz. Doğum kontrol hapları ve lateks olmayan prezervatifler, sizi HIV virüsünden koruyamaz.
HIV virüsü hem bir erkekten hem de bir kadından bulaşabilir. Herhangi bir cinsel hastalığınız varsa HIV virüsünün size bulaşma ihtimali daha yüksektir.

2. İlaçlar

HIV virüsü taşıyan birisiyle kirli bir iğneyi paylaşırsanız, virüs bulaşabilir. Dövme ve vücuda piercing yaptırma işlemlerinde kullanılan iğneler, temiz değilse HIV bulaştırabilir.

HIV Kadınlara Nasıl Bulaşır
Bir Erkekle Seks %36
İğne Paylaşımı %14
Sebebi Bilinmiyor %50


HIV ile ilgili Uyarı İşaretleri

Bazı HIV virüsü belirtileri şunlardır :

Öksürme, ishal, kilo kaybı, gece terlemesi, yorgunluk hissi
İlginç renkli veya kokulu bir vajina akıntısı
Yinelenen veya kalıcı vajina enfeksiyonları
Vajinada veya vajina çevresindeki yara veya acı
Adet dönemlerinde ani bir değişim
Adet dönemleri arasında karın ağrısı
Seks sırasındaki olağandışı acı veya ağrı
Dilinizde veya ağzınızın içinde beyaz noktalar veya yaralar


HIV Testi Yaptırma

Aşağıdaki durumlar sizin için geçerliyse HIV testi yaptırmalısınız:
İğneleri paylaşıyorsanız
Eşiniz ilaç kullanmışsa veya kullanıyorsa
Vücudunuzda herhangi bir HIV belirtisi varsa
Prezervatif kullanmadan seks yaptıysanız da test
yaptırmalısınız. Test yaptırmak basit ve kolaydır. Test sonucunda virüs taşıyıp taşımadığınızı öğrenebilirsiniz. Ancak, virüsün bağışıklık sisteminize ne kadar zarar verdiğini öğrenemezsiniz.

Nasıl Test Yaptırabilirim

Bazı yerlerde, adınızı vermeniz gerekmez, testin sonuçları yalnızca size bildirilecektir.
Diğer yerlerde, sonuçlar sağlık yetkilinize veya danışmanınıza da bildirilir. Ancak, sağlık yetkilileri genellikle siz izin vermedikçe sonuçları başkasına vermezler.
Tedavi Olma
HIV için herhangi bir tedavi bulunmamaktadır. HIV virüsü
taşıyan binlerce kişide yapılan çalışmalar, kombinasyon tedavisinin, insanların daha iyi hissetmesine ve daha uzun yaşamasına yardımcı olabildiğini göstermiştir.
Bir doktorla, hemşireyle veya danışmanla konuşun. Tedavi seçenekleri hakkında size daha fazla bilgi verebilir.
Gereken Cevapları Alma
Bugün, birçok yerde AIDS testi yaptırabilir ve AIDS konusundaki sorularınıza yanıt alabilirsiniz:
Sağlık bakanlığına bağlı birimlerde veya yerel sağlık kuruluşlarında
Devlet kliniklerinde
Özel doktorlarda
Özel laboratuarlarda
Birçok devlet kliniğinde
test işlemi ücretsiz olarak veya çok az bir ücretle gerçekleştirilmektedir. Ayrıca, doktorunuz da HIV testi yapabilir ve sonuçları verebilir. Evde test yaptığınız takdirde sonuçlar için danışabileceğiniz yerler bulunmaktadır.

Hamile olan veya hamile kalmayı planlayan kadınlar için daha fazla bilgi verilebilir.


HIV Virüsüyle Nasıl Savaşabilirsiniz?

HIV virüsü taşıdığınızı bir kere öğrendikten sonra, sağlık uzmanlarıyla birlikte hareket etmeniz her zaman çok önemlidir. Nasıl yürüdüğünü biliyorsanız, tedavinize devam etmek her zaman daha kolaydır. Virüs nasıl çoğalıyor? İlaçlar, virüsle savaşmanıza nasıl yardım ediyor? Virüsünüzün ve ilaç tedavinizin ne durumda olduğunu daha iyi anlamanıza yardımcı olmak için bu soruların cevapları verilmiştir.

HIV de dahil olmak üzere virüsler, kendi kendilerini kopyalayamazlar, çoğalamazlar.Varlığını sürdürmek için HIV virüsünün vücudunuzdaki sağlıklı bir hücreyi işgal etmesi gerekmektedir
HIV virüsü, CD4 hücrelerini işgal etmeye eğilimlidir. CD4 hücreleri vücudun bağışıklık sisteminin sizi hasta edebilecek mikrop ve virüslere karşı korumasına yardımcı olan özel hücrelerdir

SIK SORULAN SORULAR:

Ben HIV (+) Bir Kişiyim. Bu AIDS Hastası Olduğum Anlamına mı Geliyor?

"HIV (+)" test sonuçları, sizin AIDS'e neden olan virusla (HIV) enfekte olduğunuz anlamına geliyor. CD4+ T hücre sayınız 200hücre/mm3'ün altına düştüğünde ve/veya AIDS ile ilişkili bir hastalık (fırsatçı enfeksiyonlar ve Kaposi Sarkomu gibi) gelişirse HIV AIDS hastalığına doğru ilerler.

CD4+ T Hücre Sayısı Ne Demektir?

CD4+ T hücre sayısı kişinin ölçülen CD4+ T hücre miktarı demektir. HIV kişinin bu hücrelerini enfekte eder ve çoğalmak (kendi kopyasını yapar) için bu hücreleri kullanır. Bu hücreler zarar gördükçe kişinin bağışıklık sistemi zayıflar ve kişi fırsatçı enfeksiyonlara (bakteriyel, viral, parazit ve mantar gibi) daha çabuk yakalanır.

Viral Yük Nedir?

Viral yük insanın kanında bulunan virus (HIV) miktarıdır. Yüksek miktarda viral yükü olan olan kişi, düşük viral yükü olan kişiden daha çabuk AIDS geliştirir.

CD4+ T Hücresi Nedir?

CD4+T hücrelerine, akyuvarlar, T yardımcı hücreleri de denilmektedir. İnsan bağışıklık sisteminde diğer hücrelerle birlikte hastalıklara karşı savaşırlar. HIV, çoğalmak için bu hücreleri kullanır. Sağlıklı bir kimsede CD4+T hücre sayısı 800-1200/mm3 kadardır.

Hangi Testler Yapılabilir?

Türkiye'de kan ve kan ürünlerini toplayan ve saklayan merkezlerde (Kan Bankaları-Kızılay Kan Merkezi gibi) alınan her kan bağışında, HIV, Hepatit-B ve Hepatit-C virus antikorları veya antijenleri açısından tarama yapılması kanunen gereklidir.

Nerelerde Bakılabilir?

Tanı ELISA yöntemiyle konur. ELISA virusun bulaşmasından sonra 10-12 haftada sonuç verebilir.

HIV tedavisine başlamadan önce doktorunuz tam bir hikaye almalı, fizik muayene yapmalı ve kan testlerini istemelidir. Bu testler tam kan sayımı, viral yük testi ve CD4+ T hücre sayımını içerir. Ayrıca enfeksiyonlar için gerekli diğer testler (sifiliz, tüberkülin deri testi, toksoplazma antikor testi ve kadınlar için jinekolojik Pap Smear testi) yapılmalıdır. Viral Yük testi ve CD4+ T hücre ölçme testi, HIV tedavisine başlamadan önce mutlaka yapılmalıdır.

Nasıl Bir Doktora Gitmeliyim?

HIV tedavisi kompleks bir tedavi olduğundan doktorunuzda HIV ve AIDS tedavisi konusunda uzman olmalıdır. Tedaviniz hakkında karar verirken yakından çalışabileceğiniz birine ihtiyacınız olur ve bu yüzden kendinizi rahat hissedebileceğiniz bir kişi olmalıdır. Bu HIV tedavisinin yararları ve riskleri hakkında herşeyi rahatlıkla sorabilmeniz için önemlidir. Ayrıca Türkiye 'de AIDS tanı ve tedavisi hakkında sizi yönlendirebilecek ve yardımcı olabilecek merkezler bulunmaktadır.

KAYNAK:
www.aids.gen.tr
akalazya


Tanım:
Akalazya yemek borusunun (özafagus) motilite bozukluğu olarak tanımlanabilir.Yutma esnasında özefagus alt sfinkteri tamamen gevşemez ve peristaltizm durur.

Etiyoloji:
Primer akalazyanın etiyolojisi bilinmemektedir.Sekonder gelişenlerde ise başlıca nedenler pankreas, bronş, prostat, özefagus kanserleri ve lenfomalardır.

Klinik:
Başlıca belirti yutma güçlüğü (disfaji) dir.Erken dönemde elma, muz, et, taze ekmek, bazende soğuk içecekler hastalığı başlatıcı nedenler olarak hasta tarafından ifade edilir. Hastada sindirilmemiş besinlerin rejurjitasyonu dikkat çekicidir. Uyku sırasındaki rejurjitasyınlar aspirasayon pnömonilerine neden olabilir.Retrosternal ağrının varlığı akalazyanın hipermotil tipine özgüdür.

Radyoloji:
Megaözefagus vardır. Göğüs boşluğunda geniş bir gölge şeklinde gözlenir. İçi sıvı ile dolu lümeni kol kalınlığında olabilir. Kontrast madde ile çekilen grafilerde özefagus alt ucu huni şeklindedir; üst kısımlar ise dilatedir. Endoskopik incelemede peristaltizmin olmadığı izlenir.

Tedavi:

Kalsiyum Antagonistleri: Özefagus alt sfinkterine selektif etkili bir anti spazmodik ilaç yoktur. Bu amaçla en çok kullanılan ilaç nidilattır. Sublingual alındıktan 1 saat kadar sonra sfinkter basıncını %50 azaltır.Diğer kalsiyum antagonistlerinden oral alınanlar mideye geçemediği için emilemezler ve etkisiz kalırlar. İzosorbitdinitrat gibi daha güçlü nitratlarda vardır ancak yan etkileri daha fazladır; ancak ağrılı spazmlarda faydalı olabilir.

Dilatasyon: Balon dilatasyon ile başarı sağlanabilir.

Cerrahi: Medikal tedaviye ve dilatasyona yanıt vermeyen vakalarda uygulanır.Yapılan ameliyat Heller ameliyatıdır ve myotomiden ibarettir.
akciğer absesi

TEMEL BİLGİLER

TANIMLAMA: Çevre dokudaki enfeksiyona bağlı akciğer erimesi ile gelişen içi cerahat
ile dolu akciğer kaviteleri. Genel gidiş ani başlayıcı ve ilerleyicidir.
Genetik :
•Bilinen genetik geçiş yok
Görülme sıklığı:
• Bilinmiyor, oldukçanadir
Yaş:
• Genç erişkinler (16- 40 yaş); orta yaş(40- 75 yaş) da sık görülür
Cinsiyet:
• Erkek= Kadın

BELİRTİ VE BULGULAR
• Öksürük
• Ağız kokusu
• Balgam
• İltihaplı, kötü- kokulu balgam
• Ateş
• Göğüs ağrısı
• Nefes darlığı
• Üşüme, titreme
• Halsizlik
• Kırıklık
• Zayıflama
• Kilo kaybı
• Gece terlemesi
• Kanlı balgam
• Solunum seslerinde azalma
• Hırılıtılı solunum
• Sık solunum
• Çarpıntı
• Terleme
• Asimetrik göğüs hareketleri
• Parmak çomaklaşması

NEDENLERİ
• Yabancı cisimlerin akciğere kaçması sonucu oluşan zatürreler.
• Akciğer dokusunu eriten tipde zatürreler
• Vucudun başka yerinde oluşan iltihabın kan yoluyla Akciğerlere ulaşması ve burda zatürre yapması (septik emboli)
• Bakterilerin kana karışması
• Bronşial tıkanması veya darlığı
• Tümörler

RİSK FAKTÖRLERİ
• Kötü ağız ve diş bakımı,diş eti iltihapları.
• Alkolizm
• İlaç bağımlılığı
• Epilepsi (Sara Hastalığı)
• Şuur kaybı
• Akciğer kanseri
• Bağışıklık sistemi baskılanması
• Diabetes mellitus (Şeker hastalığı)
• Yabancı cisim
• Mide muhtevasının yemek borusuna kaçması (Gastroözafagial reflü)
• Sinüzit

TANI

LABARATUAR
• Beyaz küre yükselmesi
• kansızlık
• Serum Protein azalması
• Balgam kültürü ve antibiogramında iltihaba yol açan mikrobun üretilmesi.

GÖRÜNTÜLEME
• Akciğer grafisi- abse ve çevresinde iltihap alanı net olarak görülür
• Hava- sıvı seviyesi
• Akciğer zarında sıvı toplanması
• Bilgisayarlı tomografi: Absenin lokalizasyon ve yayılımı belirler.

TANI İŞLEMLERİ
• Bronş tıkanması veya darlığı şüphesi varsa bronkoskopi yapılır.(Ucunda minik kamera olan fiberoptik fleksibl bir boru ile bronşların içi incelenir)
• Göğüs yüzüeyinden iğneyle girerek abseden numune almak (Transtorasik akciğer biopsisi) mümkündür.

TEDAVi
• Ciddi ise veya Cerrahi uygulanacaksa yatırılarak tedavi edilmelidir.

GENEL ÖNLEMLER
• Özel pozisyonlar ve masajlarla akciğerdeki abse balgam yoluyla atılmaya çalışılır(Postural drenaj)
• Akciğer fizyoterapisi
• Nedene yönelik tedavi (örneğin., antibiütikler)
• Komplikasyonlar için cerrahi metodlar gerekebilir.

DİYET
• Kısıtlama yok

HASTANIN EĞİTİLMESİ
• Solunum fizyoterapi teknikleri

İLAÇLAR
•Kültür ve hassasiyet sonuçlarına göre antibiolikler kullanılır .

HASTANIN İZLENMESİ
•Akciğer grafilerindeki kistik boşluk (Kavite) kaybolana veya düzelene kadar (birkaç hafta veya ay) tedaviye devam edilir.

BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
Genellikle yüz güldürücü. % 25 oranında sekel kalır. Birlikte başka hastalık varsa sekel artar.

KAYNAKLAR
• Bartlett, J.G.: Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clinical ınfectious diseases. 16 ; Suppl 4: s248-255, 1993
• Murray, J.F. Nadel, J.A. (eds): Textbook of Respiratory Medicine. 2nd Ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1994
Yazarı Dr.J. Cunningtom


Akciğer Absesi

Tanım: Akciğer parankimi içinde yer alan , harabiyet ve bir ya da birçok hava-sıvı seviyesiyle karekterize kavite oluşumuyla seyreden süpüratif infeksiyondur. İki cm’den küçük multipl kavitelerle seyreden formuna nekrotizan pnömoni ismi de verilmektedir.

Klinik Bulgular: Sürekli ateş, titreme, öksürük, lezyonun plevraya yakın oldugu durumlarda yan agrısı görülür.Genel durum hızla bozulur. Apse bronşa açılırsa irinli , kötü kokulu bazen kanlı balgam görülebilir.Kilo kaybı, ilerleyen sürelerde çomak parmak gelişimi görülebilir.Fizik muayenede yüksek ateş,taşıkardi, dispne, siyanoz, apse tarafında solunum seslerinde azalma, tüber üfürüm, apse bronşa açılmışssa kavern üfürümü duyulabilir. Bazen kronikleşebilir. Bu durumda halsizlik, öksürük, intermittan ateş, kötü kokulu balgam, zayıflama, çomak parmak görülür.

Etyoloji: En önemli predispozan faktörler; aspirasyon , periodontal hastalıklar ve jinjivittir. Ayrıca bronşektazi, bronş karsinomları, infarkt, septik emboliler, bakteremi, intraabdominal infeksiyonlar, , bronşta obstruksiyon, diabetes mellitus, malignansi, AIDS, ve immünsupresyon da predispozan faktörler arasındadır. Etken mikroorganizmalar hastanın orofaringeal kolonizasyonu ve bagışıklık durumuna göre degişir. En sık etkenler; orofarinkten aspire edilen anaeroplardır, çogunlukla da polimikrobiyal infeksiyonlar gelişir. Hastane ortamında , orofarinkste gram negatif mikroorganizmaların kolonizasyonuna baglı olarak, gram negatiflerin yol açtıgı apseler gelişebilir. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae ve Pseudomonas aeruginosa nekrotizan pnömoni yapabilir. Hematojen infeksiyonlar daha çok stafilokoklarla oluşur. Bagışık yetmezlik sorunu olanlarda Nocardia spp ve birçok farklı etken olabilir.

Tanı: Yüksek ateş, toksik tablo ve kötü kokulu balgamı olan bir hastada klinik olarak düşünmelidir. Hava-sıvı seviyesi olan bir kaviter görünüm ya da multipl küçük ekskavasyonlarla seyirli bir pnömoni ile tanı konulur. Gerekirse kompüterize tomografi çekilir. Kan kültürü, balgam inceleme ve aerop kültürü, mümkünse diger örneklerden kültür yapılmalıdır.

Ayırıcı Tanı: En çok akciger kanseri ile karışır. Tüberküloz, kist ve büllörle de karışabilir. Bu hastalıklarda sistemik semptomların olmaması, pnömoni bulgularının olmayışı ayırıcı tanıda önem kazanır

Tedavi: Antimikrobiyal ajanlar verilir. 2-4 ay gibi uzun süreli tedavi gerekir. Klinik ve radyolojik özelliklerle izlenir.Çogunlukla anaeroblarla ve polimikrobiyal oldugu için tedavi seçimi buna göre yapılır. Penicillin G + clindamycin veya metronidazol, betalaktam/betalaktamaz inhibitörleri, karbapenemler, immünsupresyonu olanlardabetalaktam ajan + aminoglikozid, gram negatif infeksiyonlardaüçüncüjenerasyon sefalosporin+metronidazol kombinasyonu kullanılabilir. Stafilokokal infeksiyonlarda penisilinaza dirençli penisilinler, sefazolin, metisilin dirençli stafilokoklarda ve glikopeptitler kullanılır. Trimethoprim/sulfamethoxazole ve yeni kinolonlar da kombinasyon tedavisinde yer alabilir. Postural drenaj destekleyici tedavide önem kazanır, gerekirse tanı, drenaj amaçlı ve yabancı cisim çıkarma için bronkoskopi uygulanır.

Korunma: Aspirasyonun engellenmesi önemlidir. Bilinç bozuklugu ve yutma güçlügü olan hastalarda dikkatli besleme yapılmalıdır. Aspirasyon durumunda hemen posdural drenaj uygulanmalıdır.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

http://www.infeksiyon.org

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

akciğer kanseri

TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
• Sık görülen akciğer kanserleri iki geniş
gruba ayrılabilir:
1-Küçük hücreli dışı kanser: skuamöz hücreli kanser, (en sık); adenokarsinoma ve large
cell karsinoma
2-Küçük Hücreli kanser
• Diğer akciğer habis tümörleri i çok sayıda fakat nadirdir (lenfoma: blastoma. sarkom.vs).
Görülme sıkılığı: Her yıl 175.000 yeni vaka ,100.000 70 kişi.
Yaş: 50-70 yaş
Cinsiyet: Erkek > Kadın

BELİRTİ VE BULGULAR
• Öksürük
• Nefes darlığı
• Kanlı balgam
• Egzersiz kısıtlaması
• Göğüs ağrısı
• Ses kısıklığı
• Hırıltılı solunum
• Kol/omuz ağrısı
• Yutma güçlüğü
• Kemik ağrısı
• Kilo kaybı
• Kansızlık

NEDENLERİ
• Sigara (% 90 dan daha fazla)
• Asbeste maruz kalma
• Halojen eterler
• İnorganik arsenik
• Radyoizotoplar
• Hava kirliliği
• Diğer metaller

TANI

LABORATUAR
• Tam kan sayımı
• Sodyum,potasyum,kalsiyum ve karaciğer enzim anormalliklerini araştırmak gerekir.
• Pıhtılaşma faktörleri ve testleri yapılmalıdır.

ÖZEL TESTLER
• Elektrokardiogram
• Solunum fonksiyon testleri
• Egzersiz testi
• Stres talyum veya Persantin sintig raf ileri

GÖRÜNTÜLEME
•Akciğer grafisi,Göğüs bilgisayarlı tomografisi, perfüzyon
sintigrafisi
•Başka organlara atladığı düşünülüyorsa,Batın ve Beyin tomografisi,Kemil sintigrafisi

TANI İŞLEMLERİ
• Fiberoptik bronkoskopi(Bronş içinde ucunda kamera olan bir borula girip inceleme gerekirse biyopsi yapmak)
• ince iğne aspirasyon biopsisi.(Göğüs kafesinden iğneyle girip Akciğerdeki tümörden parça alınması işlemi)
• lenf düğümü biopsisi, gereğinde.

TEDAVİ
• Küçük Hücreli Akciğer Kanserine Işın tedavisi ve kemoterapi yapılır.
• Küçük Hücre Dışı Akciğer kanserinde önce hastalığın evrelemesi ve yayılma durumu tespit edilir.Daha sonra cerrahi tedavi ve/veya ışın-kemoterapi yapılır.
• İmmunoterapi
• Gereğinde ağrı tedavisi

HASTANIN İZLENMESİ
Cerrahi olarak tümörün çıkarılabildiği vakalarda,
• ilk sene 3 ayda bir
• ikinci sene 6 ayda bir
• Üçüncü ile beşinci sene arası yılda bir izleme yapılır.

Cerrahi olarak tümörün çıkarılamadığı vakalarda,
• rahatlatma amacıyla için gerektiği kadar izleme yapılır.

ÖNLEM/KAÇINMA
• Sigaranın bırakılması
• Asbestden kaçınma


BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
• Evre I. skvamöz/ adeno/ large celi kanserlerde, cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 50
• Evre II, skuamöz kanser için cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 33 (evre II-B cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 15) ve adeno / large celi için % 20
• Not: Cerrahi öncesi evreleme tam kesin olmadığı için 5 yıllık sağkalımi rakamları daha düşüktür.
• Eğer Tümör cerrahi olarak çıkarılamıyorsa , prognoz kötü olup ortalama % yıllık sağ kalım 8-14 aydır.
Akciger kanserleri sik rastlanan ve önemli bir hastalik midir?

Tüm dünyada erkeklerde ve ayni zamanda dünyanin bir çok ülkesinde kadinlarda en sik rastlanan kanser türüdür. Bir çok kanser türünde giderek azalma söz konusu iken akciger kanserine rastlanma sikligi maalesef giderek artmaktadir. Tüm dünyada erkek ve kadinlarda halen en öldürücü kanser türüdür. Genel ölüm nedenleri arasinda dünyada ikinci sirada yer almaktadir.

Akciger Kanserinin sebebi nedir?

En iyi bilinen neden sigara içilmesidir. Bazi mesleklerde çalisma, hava kirliligi, radyasyon, genetik faktörler, beslenme aliskanliklari gibi adi geçen diger nedenlerin hiç birisi sigara ile mukayese edilecek kadar önemli degildir.

Ak toprak kanser yapar mi?

Ülkemizin bazi yörelerinde bulunan ak toprak, gök toprak olarak bilinen asbest veya zeolit içeren toprakla temas akciger kanseri yapmaktadir. Duvar sivama ve yer döseme amaçli kullanilan ve bebeklerin altina konan bu topragin bulundugu alanlarda yasayanlarda akciger ve akcigeri örten zardan köken alan kanserlere çok sik rastlanmaktadir.

Akciger kanseri bir meslek hastaligi midir?

Evet. Bazen akciger kanseri bir meslek hastaligi seklinde ortaya çikar. Örnegin radyolog hekimler ve diger radyasyonla çalisanlarda ve asbest sanayiinde çalisanlarda akciger kanserleri çok daha fazladir. Asbest bir ses ve isi yalitim maddesi olarak sanayide kullanilmaktadir. Bu is kollarinda (fren ve balata üretimi, gemi ve uçak sanayii, asbestli tugla ve yapi malzemeleri üretimi gibi...) çalisanlarda akciger kanserleri bir meslek riski olarak ortaya çikmaktadir.

Akciger kanserinin sigaradan oldugu kesin midir?

Kuskusuz. Sigara ile akciger kanseri arasindaki sebep-sonuç iliskisi dogru orantilidir. Bir kisi sigaraya ne kadar erken yasta baslarsa, günde ne kadar çok sayida ve ne kadar uzun süre sigara içerse, içtigi sigaradan ne kadar derin dumani içine çekerse akciger kanseri olma riski o kadar fazladir.

Sigara içmeyen akciger kanseri olmaz mi?

Olabilir. Ancak bu, çok daha az rastlanir bir durumdur. Oysa, sigara içen bir kisinin akciger kanseri olma riski içmeyene göre 13 ile 22 kat daha fazladir.

Akciger kanserlerinin hepsi sigaradan mi olusmaktadir?

Akciger kanserlerinin %95' inde sebep sigaradir.

Önlenebilir kanser ne demektir?

Bazi hastaliklarin -örnegin genetik hastaliklar gibi- nedenleri çok iyi bilinmez yada, bilinse bile bunlardan kaçinmak olasi degildir. Oysa diger bazi hastaliklar degistirilebilir çevresel faktörlerle -mikroorganizmalar, beslenme aliskanliklari, is ve çalisma kosullari, hava kirliligi gibi- iliskilidir. Bu faktörler kontrol altina alinabilir ve degistirilebilirse hastalik önlenebilmektedir.

Akciger kanseri olmamak için ne yapmaliyim?

Akciger kanserleri sigarayla ortaya çiktigindan önlenebilir kanser türü olarak kabul edilmektedir. Sigara kullanmamakla bir kisi akciger kanseri olma olasiligini çok büyük ölçüde ortadan kaldirmis olmaktadir.

Akciger kanseri irsi midir?

Ailede akciger kanseri öyküsünün olmasi sigara içmemek için en önemli nedenlerden birisidir. Çünkü akciger kanserinin ortaya çikisinda genetik faktörler de rol oynamaktadir. Amcanizin, babanizin, kardesinizin akciger kanserine yakalanmis olmasi eger sigara içiyorsaniz sizin için bir erken uyaridir. Bu uyariyi dikkate almazsaniz sizin yakinlariniz da sizin yasadiginiz türden bir aciya hazirlikli olmalidirlar.

Hiç bir sikayetim yok. Yine de korkmali miyim?

Saglikla ilgili her hangi bir yakinmanizin olmamasi çok güzel. Ancak, bu yaniltici olabilir. Bazen hastalik uzun süre kendini belli etmeden ilerleyebilmektedir. Sigara içiyorsaniz korkmalisiniz! Gerçekten sizi rahatlatacak bir sözü söyleyebilecek durumda degiliz.

Üç yil sigara içip biraktim. Kanser olma ihtimalim ne kadar?

Sigaranin kanser yapici etkisi uzun yillar kullanildiktan sonra kendini göstermektedir. Sigara içen bir kisi sigarayi kaç yil içerse içsin biraktiktan sonra akciger kanseri olma riski giderek düsmekte ve 5-10 yil içerisinde hiç içmeyenlerle ayni oranda risk tasir duruma gelmektedir.

Akciger kanserinin belirtileri nelerdir?

Tüm kanserlerde oldugu gibi kilo kaybi, halsizlik, istahsizlik yaninda; öksürük, balgam çikarma, kan tükürme, gögüs agrisi, nefes darligi, hiriltili solunum gibi akcigerlerle iliskili yakinmalar olabilir. Bunlara bazen kanserin diger organ ve dokulara yayilmasina bagli olarak vücudun degisik alanlarinda agrilar, yutma güçlügü, bas agrisi, görme, denge bilinç bozukluklari vs gibi bir çok farkli sikayetler eklenebilir.

Bunlarin hepsinin birlikte olmasi gerekli midir?

Hayir. Bazen hiçbirisi bulunmayabilir veya bir ikisi bulunabilir. Bazen de bu yakinmalar vardir ancak, hasta akciger kanseri degildir. Bu belirtilerin hiç biri kansere özgül degildir.

Ne zaman doktora gitmeliyim?

Eger uzun yillar sigara içiyorsaniz, yasiniz 40' in üzerindeyse ve yukaridaki yakinmalarin biri veya bir kaçi mevcut ise hekime basvurmaniz ve akciger kanseri bakimindan degerlendirilmeniz önerilir.

Akciger kanseri nasil teshis edilir?

Yukarida bahsedilen belirtilere sahip bir kisinin öncelikle gögüs röntgeninin çekilmesi ve balgam incelemesinin yapilmasi ilk adimdir. Bunu bronkoskopi ve bilgisayarli tomografiler vd tetkikler izler.

Bronkoskopi nedir?

Agiz veya burundan ince ve bükülebilir, isikli hortum veya rijit borularla (!) akcigerlerimize kadar girilip solunum yollarimizin içten gözlenerek muayenesidir.

Bronkoskopi ne ise yarar?

Solunum yollarinda yerlesmis hastaliklarin teshisi ve tedavisi için kullanilan bir yöntemdir. Hastaligin dogrudan görülebilmesine, hasta alandan biyopsi vb islemlerin yapilarak teshis konulmasina yarar.

Bronkoskopi sadece akciger kanserlerinin teshisinde mi kullanilir?

Hayir. Solunum sistemini tutan ve bilhassa solunum yollarinda yerlesen bir çok hastaligin teshisinde rutin olarak kullanilmaktadir.

Bronkoskopinin tehlikesi yok mu?

Hayatimiz boyunca attigimiz her adimin, yaptigimiz her isin bir riski vardir. Trafige çikmanin, uçaga binmenin, yüzmenin ve daha yapageldigimiz nice isin tasidigi risk bronkoskopinin risklerinden az degildir. Bronkoskopi ve bilhassa bükülebilir cihazlarla yapilan bronkoskopi güvenli muayene yöntemlerinden birisidir. Dikkatli çalisildigi sürece ciddi bir sorunla karsilasma olasiligi son derece düsüktür.

Bronkoskopi sirasinda çok aci çekilir mi?

Bronkoskopi öncesinde hastaya anestezi uygulanir. Yani agri, öksürük, bulanti hislerinin uyanmasina mani olmak üzere solunum yolu boyunca geçici süre uyusma saglayan bir ilaç nefes yoluyla hastaya verilir. Bu islem usulüne uygun olarak yapilirsa hasta agri, aci çekmeden bronkoskopi yapilabilir.

Akciger kanseri bir kaç çesit midir?
Akciger kanserleri farkli hücre tiplerine göre gruplandirilir. Her türün seyri, tedaviye cevabi, farklidir. Tedavi planlanirken kanserin türü de bilinmelidir. Hastaligin agirligi da türüne göre farklilik gösterebilir.

Bronkoskopi yapilan kisilerde bazen sonradan kanser çikiyor mus?

Böyle bir sey asla dogru degildir. Bronkoskopi yapilan kisilerin bir kisminda zaten kanseri teshis için bu islem yapilmaktadir. Dolayisiyla bronkoskopi yapilan kisilerin bazisina kanser teshisi konmasi bronkoskopi yapildigindan degildir. Bilakis, kanser oldugu düsünüldügünden bronkoskopi yapilmistir.

Akciger kanseri teshisi konan hastaya ne yapilmalidir?

Öncelikle kanser oldugu mutlaka biyopsi ile kesinlestirilmelidir. Sadece muayene veya röntgenlerine bakarak kanser teshisi konamaz. Bunu takiben, kanser tipi belirlenmelidir. Bundan sonra ise kanserin büyüklügü, yerlesim yeri, yayildigi diger bölgeler arastirilmaldir. Bu islemlere evreleme diyoruz. Son olarak hastanin direnci, günlük yasamini devam ettirirken sahip oldugu performans tayin edilip, hasta ile konusarak tedavi karari verilmelidir.

Parça almadan tedaviye baslansa olmaz mi?

Bazi hastalar parça alinmasina (biyopsi) pek sicak bakmiyorlar. Oysa, bu yapilmadan kanser tedavisine baslanamaz. Kanser tedavisinde kullanilacak yöntemler ve ilaçlar hastaya bir çok bakimdan riskler getirecektir. Bu riskleri üstlenmesi için öncelikle kanser teshisinden ve tipinden emin olmak gerekir. Rastgele kanser tedavisi olmaz.

Parça alininca kanser yayilir mi?

Usulüne uygun sekilde, deneyimli eller tarafindan yapildigi sürece böyle bir tehlike söz konusu degildir.

Akciger kanserinin tedavisi var mi?

Elbette. Akciger kanserli hastalarda da hastanin durumuna göre çesitli tedavi sekilleri vardir. Ameliyat, radyoterapi (isin tedavisi), kemoterapi (ilaç tedavisi) destek tedavisi ve ismi burada verilmesine gerek olmayan diger tedavi yaklasimlari halen uygulanmaktadir.

Bu tedavilerle hastalik iyilesebiliyor mu?

Hangi hastalikta olursa olsun uygulanacak tedavinin %100 basarili olacagini önceden bilmek olasi degildir. Akciger kanserinde de bu tedaviler ile bazen tam sifa, bazen düzelme bazen ise sadece hastaligin ilerleyisini durdurmak mümkündür. Kuskusuz basarisiz kalinan olgular da söz konusudur. Hastanin, hastaligin ve uygulanan tedavinin türüne göre bu sonuçlar degisebilir.

Bu tedaviler gerçekten ise yariyor mu?

Bazi kanserlerde elimizdeki tedavi sekilleriyle kanseri tamamen yok etme sansi akciger kanserlerine göre çok daha yüksektir. Ancak, akciger kanserli olgularda da bu sans vardir. Hastanin bu sansini kullanmasi uygun olan tercihtir.

Akciger kanserli hasta eninde sonunda ölür mü?

Hastayi tedavi ederken amacimiz onu ölümsüz kilmak degildir. Buna kimsenin gücü yetmez. Ancak, hastaligi yok etmek, küçültmek, sinirlamak, sag kalimi uzatmak, hastanin yasam kalitesini artirmak gibi amaçlarimiz vardir. Bunlardan hangisine ne ölçüde ulasilirsa ulasilsin tedavi basarili olmus sayilmalidir. Su unutulmamalidir ki, sadece akciger kanserli hastalar için degil, ölüm hepimiz için kaçinilmazdir.

Yöremizde akciger kanserlerinin teshis ve tedavisi için gerekli imkanlar var mi?

Evet. Trabzon bu bakimdan Türkiye' de en iyi merkezlerden birisidir. Bu hastaligin teshis ve tedavisi gerekli her türlü donanim ve ekipman mevcuttur. Hastanemizde teshisten tedaviye her türlü hizmeti vermekte ve bu hastalarimizi hiç bir dis merkeze tasinmak zorunda birakmadan onlari tedavi etmekteyiz.

Akciger kanserli hasta ne kadar yasar?

Çok sik sorulan bu sorunun cevabi maalesef bizde yoktur. Insanlarin yasamalarina ve ölmelerine karar vermek hekimlere düsmez. Hekimler kendi yasamlarinin bile ne zaman ve nasil sonlanacagini bilemezler.

Ameliyat olmadan ilaçla tedavi olsam olmaz mi?

Bazi hastalarimiz kendilerine ameliyat önerdigimizde bu sekilde bir soru soruyorlar. Oysa biz her hastaya ameliyat olmasini tavsiye etmeyiz. Ancak, hastanin tedavisi için ameliyat gerekiyorsa, bunun yerini ilaç veya isin tedavisiyle doldurmak mümkün degildir. Ameliyat için uygun bulunan hasta mutlaka ameliyat olmalidir.

Hem ameliyat hem de ilaç tedavisi birlikte uygulanir mi?

Evet. Bazen ameliyat, radyoterapi ve/veya kemoterapi birlikte uygulanabilir. Bu es zamanli da olabilir. Birbirini takip edecek sekilde de olabilir.

Ilaçla tedavi süresi ne kadar olmali?

Kanser tedavisinde kullanilan ilaçlar belirli araliklarla tekrarlayacak sekilde (kürler halinde) verilir. Hastanin ve hastaligin tedaviye cevap vermesi durumuna göre kürlerin sayisi degismektedir.

Kanser tedavisinin yan etkileri nelerdir?

Yan etkiler kullanilan ilaca, ilaç veya isini uygulama teknigine, ilaç veya isinin dozuna, hastanin yasina ve organ fonksiyonlarina, birlikte kullanilan diger ilaç veya tedavilere bagli olarak degisir.

Kanser tedavisi saç dökülmesi, bulanti kusma yapar mi?

Bu sekildeki yan etkiler kanser tedavisi sirasinda sik görülmektedir. Ancak, bunlarin hepsi de tedavi tamamlandiktan sonra geri dönüslüdür. Bazi ek ilaçlarla bulanti önlenebilir. Ishaller, enfeksiyonlar, radyoterapi alaninda cilt yaniklari, yutma güçlügü, agizda yaralar ve akcigerlerde fibrozis olusabilir. Bu durumlarla karsilasmamak için gerekli önlemler alinmali ancak, buna ragmen olustugunda ise uygun sekilde tedavi edilmelidir.

Kanserle basa çikmak için bu tedaviler disinda nelere dikkat edilmeli?

Kanser teshisi çogu kez hastada bir psikolojik travmaya yol açmakta ve bunu bazen depresyon izlemektedir. Hastaligin adinin kanser olmasi her seyin bittigi anlami tasimaz. Kisinin olayi gerçek boyutlariyla tanimasi, hastaligini, tipini, agirligini ögrenmesi, kendisini bekleyen risklerden haberdar olmasi, planlanan tedavi biçimleri hakkinda ve en dogru karari vermek üzere bilgilenmesi gereklidir. Bu hekimiyle çok iyi bir iliski kurmasini gerektirir. Kanser tanisi aldi diye kendini sosyal sorumluluk ve çevresinden dislamamali, hastaligi elverdigince ugrasilarini sürdürmeli, ancak yeterli uyku, dengeli beslenme ve stresten uzak kalmaya özen göstermelidir. Hastada agri, öksürük gibi yasam kalitesini bozan yakinmalar varsa bunlara dönük tedaviler ihmal edilmemelidir. Tedavi sirasinda ve tedavi sonrasinda gerekli kontrollerini zamaninda yaptirmalidir.

Kanser agrisini nasil kesebiliriz?

Bazen akciger kanseri çevre dokulara veya uzak organlara yayilarak siddetli agrilar olusturabilir. Bu durum hastayi fazlasiyla rahatsiz eder ve bezdirir. Kanserle bas edilemese bile bu agrinin giderilmesi çok önemlidir. Ancak, agriyi gidermek için bazen dogrudan morfin vb ilaçlar baslanmaktadir. Gerçi bu ilaçlar kanser agrisinin tedavisinde kullanilirlar ve çok da etkin ilaçlardir. Ancak, bu ilaçlara bir süre sonra tolerans gelisir ve baslangiçtaki etki artik görülmez olabilir. Bu nedenle agri tedavisinde basamak basamak ilerlemeli, önce basit agri kesicilerle ise baslanmalidir. Gereginde doz artirilaraki kombinasyonlar uygulayarak zaman kazanilmalidir. Morfin vb ilaçlar ileri dönemler için rezerv tutulmalidir.

Kanser teshisi hastaya söylenmeli midir?

Hastaya asla ve hiçbir zaman yalan söylenmemelidir. Hastanin hastaligi hakkindaki sorularina dogru cevaplar verilmelidir. Ancak, bütün dogrulari hemen söylemek dogru olmayabilir. Yavas ve kademeli olarak bilgi aktarilmali, sorun açiklanirken çare ve tedavi biçimi birlikte anlatilmalidir. Hastanin yasamla bagi ve iyilesme umudu sarsilmamalidir. Kuskusuz,, bu bir üslup sorunudur. Hastasini önemseyen, acisini paylasan, ona zaman ayiran, sabirla dinleyen, onun sorununa çare arayan, umudunu artiran empatik bir hekim davranisi iyi bir tedavi kadar belki de akciger kanseri için bundan daha önemlidir


KAYNAKLAR
• Shields. T.W. fed.): Generai Thoracic Surgery. 3rd Ed. Philadelphia, Lea and Febiger, 1989
• Baue, AE, (ed.): Glenn's Thoracic and Cardiovasculer Surgery. 5th Ed. Eas! Norwich, Appleton and Lange, 1990
• Sabiston. D,C. (ed.): Surgery of the Chest. 4th Ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1983
Yazarı Dr. J Miller,
Akdeniz anemisi thalassemi talasemi


Thalassemi , önlemi alinabilir kalitsal geçisli bir kan hastaligidir.

Thalassemi Hastaligi , önlemi alinabilir kalitsal geçisli bir kan hastaligidir. Dogum öncesi erken tani ile önlenebilen genetik geçisli (iki tasiyici ebeveynden çocuklar aktarilan) ciddi bir kan hastaligidir. Bulasici yada bir kanser türü degildir. Kesin bir tedavisi yoktur. Fakat thalassemi hastalarinin, yasam kalitesini arttirmak ve sürdürmek için ömür boyu tedavi gereksinimi vardir.

Thalassemi tasiyicisi iki ebeveynin evlenmesiyle her gebelikte dogacak olan bebegin tasiyici olma riski %50, thalassemi majör olma riski %25 ve saglam bebek olma sansi ise %25 tir.

THALASSEMI'nin Klinik Sekilleri Nelerdir?

A.) THALASSEMI MINÖR:

Thalassemi tasiyicilari olup hiçbir tedaiye ihtiyaç duymadan hayatlari sürdürebilirler. Thalassemi'nin gelecek nesillere aktariminda rol oynarlar. Bireylerde hafif bir kansizlik gözlenebilir. Bunun demir eksikligi anemisiyle karistirilmamasi gereklidir.

• ÜLKEMIZDE TAHMINEN IKI MILYON THALASSEMI TASIYICISI VARDIR.

B.) THALASSEMI INTERMEDIA:

Düzenli kan aktarimina gerek duymadan yasayabilen thalassemi hastaliginin (Thalassemi Major'ün) daha hafif bir türüdür. Sikayetler 2-4 yaslarda belirgin olur. Sarilik, dalak-karaciger büyüklügü, büyüme geriligi olabilir. Enfeksiyonlar sirasinda destekleyici kan transfüzyonlarina gereksinim olabilir.

C.) THALASSEMI MAJÖR:

Thalassemi hastaligi dedigimiz grubu olusturur. Thalassemi‘nin agir ve siddetli seklidir. Bu grup bireyler Beta-Thalassemi Majör tanisi ile ömür boyu tedavi görürler.

• Tanisi, tedavisi, seyri ve gelismeleriyle ilgili bilgi asagidadir.

THALASSEMI MAJÖR Nasil Anlasilir?

Thalassemi hastasi olarak dogan bir bebek dogumda normaldir. 3-4 ayliktan sonra kendileri için gerekli kirmizi kan hücresini (alyuvar) yapamadiklarindan dolayi kansizlik belirtileri ortaya çikar. Çocuklarda; renk soluklugu, istahsizlik, huzursuzluk, karaciger-dalak büyümesi sonucu karin sisligi, sik sik ateslenme, gelisme geriligi görülür.

Hastalik çocugun yapisinda da bozulmaya neden olur. Kemik iligi, kemik içinde genisler ve gereginden çok kirmizi kan hücresi yapmak için ugrasir. Bütün bu çabalar bosunadir. Yaptigi alyuvarlar yeterli hemoglobin tasimazlar ve kemik iliginden disari çikmadan ölürler. Iligin bu asiri çabasi, kemiklerin genislemesine, zayif düsmesine ve seklin bozulmasina neden olur. Yanak ve alin kemikleri firlamaya baslar. Çocugun yüzü, herkesin fark edilebilecegi sekilde karakteristik bir görünüm alirlar.

Tibbi olarak thalassemi tanisi “Hemoglobin Elektroforez” adi verilen kan testi ile konur. “Thalassemi Testi” dedigimiz bu test ayni zamanda tasiyici olup olmadiginizi da belirler.

Thalassemi Testi (Hemoglobin Elektroforezi) Tüm Üniversite hastanelerinde, bazi arastirma hastanelerinde ve bazi özel laboratuarlarda yapilmaktadir.

THALASSEMI MAJÖR'ün Tedavisi Nedir?

Tüm kalitsal hastaliklarda oldugu gibi thalassemi majörün de KESIN BIR TEDAVISI YOKTUR. Ancak hastalarin, yasamlarini sürdürebilmeleri ve yasam kalitelerini arttirabilmeleri için ömür boyu tedaviye ihtiyaçlari vardir.

Suanda uygulanan en uygun tedavi;

Kan nakli, desferal tedavisi ve gerekli oldugunda dalagin ameliyatla alindigi kombine bir tedavidir.

Hasta ömür boyu 2-3 haftada bir kan alir. Hemoglobin düzeyini normalde tutabilmek için alyuvar (eritrosit) aktarimi yapilir. Her kan aktarimindan sonra yeni kan içindeki kirmizi kan hücreleri bir sonraki kan aktarimina kadar yavas yavas parçalanir ve parçalanan kan hücrelerinden salinan demir, vücutta birikir. Biriken demir ise vücut disina atilmazsa, karaciger kalp ve diger organlara zarar verir. Çocugun büyüme ve gelisimini engeller. Eger bu zarar engellenmezse thalassemi hastalari ergenlik çaginda kaybedilebilir. Bu nedenle biriken demirin vücuttan atilmasi gerekir. Bu da DESFERAL isimli ilaç ile saglanir. Bu ilaç, her gece desferal pompasi ve özel bir igne araciligiyla 10-12 saat gibi uzun bir sürede deri altina verilerek vücuttan demiri toplar ve idrar ile atar. Dalagin asiri büyümesi durumunda ise cerrah tarafindan ameliyat ile dalak alinir (splenektomi).

Demir atilimini kolaylastirmak için günümüzde yeni arastirmalar ve çalismalar halan sürmektedir. Dijital olmayan, elastik ve tek kullanimlik infüzyon pompalari ile islem biraz daha etkili ve kolay hale gelmistir. Bunun yaninda desferal yerine agizdan hap kullanim çalismalari sürmektedir.

• Tedavi ile ilgili son gelismeleri sitemizden takip edebilirsiniz.

ALTERNATIF TEDAVI ;

KEMIK ILIGI NAKLI:

Bir thalasseminin, kemik iligi yeterli ve normal sayida alyuvar hücresi yapamaz. Çalismayan kemik iligi yerine normal kemik iligi yerlestigi takdirde problem çözümlenebilir. Tabi bu, iligin thalassemili vücudun reddetmeyecegi, hastanin doku yapisina uygun bir donör (verici)den alinmasi ile olur.

KÖK HÜCRE NAKLI:

Son yillarda kemik iligi disinda periferik kan ve kord kaninin da kök hücre kaynagi olarak kullanilmasi, kök hücre naklini gündeme getirmisti.

THALASSEMI MAJÖR'da Yasanan

Fiziksel, Ruhsal ve Ekonomik SORUNLAR!

Thalassemi hastalari her kan transfüzyonlarinda; transfüzyon esnasinda yasanabilecek reaksiyonlarin yani sira kan yolu ile bulasan hastaliklarin [Malarya parazitleri (sitma), Sifilis, AIDS, Hepatit Enfeksiyonlari vb…] bulasma riskiyle de karsi karsiya kalirlar.

Düsük kan aktarimi ve asiri demir birikimi ile ciddi kalp komplikasyonlari sik görülür. Bu sorun erken yasta ölüm sebebi olarak karsimiza çikmaktadir.

Asiri demir birikimi nedeniyle karaciger büyümesi olur. Ayrica kan aktarimi esnasinda geçebilecek hepatit enfeksiyonlari ki özellikle Hepatit C virüsü karacigerde yerlesirse Kronik Hepatite dönüsebilir. Hatta bu siroz ve karaciger kanserine kadar gidebilir.

• Günümüzde Hepatit B virüsüne karsi asilama ile bagisiklik saglanabilirken Hepatit C asisi mevcut degildir!

Asiri demir birikimi, Endokrinolojik komplikasyonlara da neden olur. Demir vücut fonksiyonlarinin çogunu kontrol eden endokrin bezlerine girer ve onlari baskilar. Bu ergenlikte büyüme gelismeyi yavaslattigi yada engelledigi gibi yetiskinlerde seksüel yönden düsüs gözlenebilir. Bunun yaninda hipertriodizm ve hipoparatriodizm gelisebilir. Ayrica demir birikimi pankreasin islevini bozdugundan diabetes mellitüs (seker hastaligi) görülür.

Asiri demir bikrimi, cilt üzerinde koyu bir rengin ve yama gibi noktalarin olusmasina neden olur.

Thalassemi hastalarinda, osteoporoz (kemik erimesi) de görülmektedir. Buna sebep olan faktörler ise; kansizlik nedeniyle dokularin oksijensiz kalmasi, demir birikimi, desferrioxamine yan etkisi yaninda, endokrin faktörler ve genetik faktörlerdir.

Bir thalassemi hastasi ve ailesi ayni zamanda ekonomik açidan da çok büyük sorunlar yasar. Çünkü aylik maliyeti çok ciddi rakamlara ulasan bir hastaliktir. Yasam boyu, her ay böyle bir maliyetin hastanin kendisi/ailesi tarafindan karsilanmasi mümkün degildir. Bu nedenle hiçbir saglik güvencesi olmayan hastalarin yasam süreleri ve yasam kaliteleri düsmektedir. Bu günün sartlarinda ortalama aylik tedavi maliyet, 1,5 – 2 milyardir ! Bunun yaninda hastanede oldugu gün için yeme-içme, ulasim ve sehir disindan geliyorsa gerektiginde konaklama ihtiyaçlari için yaptigi harcamalar da söz konusudur.

Böyle bir hastaligi tasiyor olmak hasta ve yakinlari için hiçte kolay degildir. Özelliklede bireyin kendisi için bunu ömür boyu tasimak çok zor bir istir.

Böyle bir tedaviye ömür boyu katlanmak, sonradan ortaya çikan diger fiziksel rahatsizliklara direnç gösterip onlarla bas edebilmek, bu maliyetin altindan kalkabilmek, kendi kisiligini ve benligini bulma çabalari, yasitlariyla arasinda olusan farkliliklari kabullenebilmek ve topluma kendini kabul ettirmek, egitim ve is hayatinda önüne konan büyük engellerle mücadele etmek, saglikli bireylerle arkadaslik kurabilmek ve karsi cinsle iliski olusturabilmek, daha da önemlisi ölüm kaygisiyla yasamak çok ama ÇOK ZORDUR !!!

THALASSEMI MAJÖR Nasil Önlenebilir?

Dogum Öncesi Tani (Prenatal Tani) Yöntemi ile hastaligi anne karninda erken dönemde tanimlayarak, aileye gebeligi sonlandirma sansi verebilir. Bu suretle thalassemi hastasi bebeklerin dogumu önlenmis olur.

Iki tasiyicinin evlenmesi durumunda hamileligin 6.-8. haftasi koriyonik villustan (kordon bagindan) veya 18.-22. haftasinda bebekten alinan sivi örnegi ile bebegin hasta olup olmadigi ögrenilir. Bebek hasta ise anne- baba ile görüsülerek bebegin dogmasi engellenir. Dogum öncesi tani ile saglam olacagi belirlenen bebeginde dogmasina izin verilir.

Dogum Öncesi Tani (Prenatal Tani) Tüm Üniversite hastanelerinde yapilmaktadir.

THALASSEMİA’DE KEMİK İLİĞİ NAKLİ

GİRİŞ

Thalassemia,hemoglobin yapısındaki globin zincirlerinin yapımında bozukluğa yol açan heraditel hastalıklar grubuna betimlemekte kullanılan bir terimdir. Thalassemia dünyada en sık görülen tek gen bozukluğudur.Özellikle Akdeniz bölgesi,Orta Doğu ve Asya kıtasında Thalassemia’ye çok sık rastlanmaktadır.Sadece Akdeniz bölgesinde 200.000 Beta Thalassemia Majör’lü hasta olduğu varsayılmaktadır.Yunanistan,Güney İtalya,İran, Güney Rusya,Hindistan ve Güneydoğu Asya’da taşıyıcılık oranı % 10-15 arasındadır. Beta Thalassemia Majör’de erişkin tip Hemoglobin A’nın Beta zincirinde sentez bozukluğu söz konusudur.Bunun sonucunda zincir yapımında oluşan dengesizlik,eritroid prekürsörlerde ve eritrositlerde serbest Beta zincirlerinin birikimine neden olur.Bu durumda intramedüller parçalanma,apoptozis,ineffektif eritropoezis ve hemolitik anemiye yol açar.

Son 30 yılda, Thalassemia’li hastaların izlem ve tedavisinde önemli değişiklikler olmuştur.Düzenli transfüzyon uygulamaları ve demir birikimine yönelik şelasyon tedavileri Thalassemia’li çocukların hayat kalitesini önemli ölçüde arttırmıştır.Düzenli eritrosit transfüzyonları anemi komplikasyonlarını ve kompansatuar kemik iliği genişlemesini engeller.Demir şelasyonunda kullanılan desferroksamine ile de demir birikimine bağlı komplikasyonlar büyük ölçüde engelleneceğinden sürvi uzar.Artık Thalassemia hızla ölüme yol açan bir hastalık değil uzun sürvi sağlanabilen kronik bir hastalık olarak tanımlanabilir.

Ancak tüm bu tedavi yaklaşımları pahalı,temini zor,kişiye rahatsızlık verici ve zaman alıcıdır.Tüm bu nedenlerle tedaviye uyumda ciddi sorunlar yaşanmaktadır. Ayrıca yinede engellenemeyen demir birikimi sonucu gelişen organ yetersizlikleri ve özellikle gelişmekte olan ülkelerde kanla geçen viral infeksiyon etkenlerinin yol açtığı hepatitler hastalığı progressif ve fatal hale getirmektedir.Gelecekte belki kolay uygulanır oral kelatör ve genetik mühendislikle yapılabilecek gen manüplasyonları hastalığın tedavisinde önemli aşamalar sağlayabilecektir.Ancak bugün için uygulanabilecek en uygun tedavi yaklaşımı,hastalığın kemik iliğinde olduğu da göz önüne alınırsa,allojenik kemik iliği nakli (AKİT) dir.

Son yıllarda özellikle gelişmekte olan ülkelerde tedavi yaklaşımları yanında koruyucu hekimlik de önem kazanmıştır.Genetik danışma ve prenatal tanı ile defektif gebeliklerin sonlandırılması konusunda başarılı çalışmalar yapılmaktaysa da,dini ve sosyal sorunlar bu yöntemlerin etkinliğini azaltmakta ve toplumsal bir eliminasyonu engellemektedir.

KEMİK İLİĞİ NAKLİ

Kemik İliği Transplantasyonu (KİT) günümüzde onkolojide ve onkoloji dışı pek çok hastalığın tedavisinde başarıyla kullanılmaktadır.Onkolojide,özellikle cerrahi-kemoterapi-radyoterapi gibi diğer tedavi yöntemlerinin başarısız kaldığı olgularda KİT hayat kurtarıcı olabilir.Konjenital veya edinsel pek çok hematolojik ve immünolojik sorunun tedavisinde de KİT uygulanmaktadır.3 uygulama şekli vardır.Allojenik,otolog ve sinjenik KİT.Kök hücre kaynağı olarak da kemik iliği yanında periferik kök hücre, kordon kanı ve fetal karaciğer hücrelerinden yararlanılmaktadır.

Thalassemia’de ilk başarılı uygulama 1981’de Thomas ve arkadaşları tarafından Seattle, ABD’de yapılmıştır.Hiç transfüze edilmemiş,18 aylık bir bebek olan bu olguya HLA uygun kız kardeşinden AKİT uygulanmış ve halen devam etmekte olan uzun,hastalıksız bir sürvi sağlanmıştır.İlk seri çalışmalar da Lucarelli ve arkadaşları tarafından Pesaro, İtalya’dan yayınlanmıştır.Öncü niteliğindeki ve hazırlama rejimi olarak Siklofosfamid (CY) + Tüm Vücut Işınlaması (TBI) kullanılarak yapılan AKİT’lerde en büyük sorun graft rejeksiyonu ve erken toksisite olmuştur.1983’ten beri ise Santos’un lösemili hastalar için önerdiği Busulfan (BU) + Siklofosfamid (CY) başarıyla kullanılmaktadır. Bugün Thalassemia’de,allojenik uygulamalarda,kardeş veya HLA uyumlu panel kaynaklı vericilerin kemik iliği,periferik kök hücre ve kordon kanı kaynak olarak kullanılmaktadır.

SONUÇ

KİT ilk kez malignitelerde ve hızla fatal olabilecek durumlarda kullanılmıştır. Ancak hızla kullanım alanları artmış ve özellikle hemoglobinopatilerde önemli kullanım alanı bulmuştur.1982’deki ilk başarılı uygulamadan sonra dahi Thalassemia’de KİT’in yeri ciddi tartışmalara yol açmıştır.Başarılı sonuçlara rağmen pek çok yerde hayat kurtarıcı olarak değil elektif bir işlem olarak görülmektedir.Etik yönü de halen tartışılmaktadır. Pek çok hematoloji Thalassemia tedavisinde konservatif yaklaşımları benimserken,vericisi olanlarda bile gen tedavisinin yakın bir tarihte uygulanması olasılığı ile çekimser kalmaktadırlar.Ancak gen tedavisi henüz oldukça problemli ve pratik uygulamalardan uzaktır.

Bugün için AKİT Thalassemia’de tek küratif yaklaşımdır ve Thalassemia’nin sık görüldüğü pek çok ülkede KİT programlarına alınmıştır.Özellikle HLA uygun aile içi vericisi olan Sınıf I hastalarda,erken dönemde yapılacak KİT büyük oranlarda küratiftir ve hastalara bu şans tanınmalıdır.


KÖK HÜCRE NAKLI

Kemik iligi transplantasyonu yillardan beri bazi kanser türlerinde ve dogustan olan bazi hastaliklarin tedavisinde basari ile uygulanmaktadir.Son yillarda bu konudaki bilimsel çalismalara teknolojideki gelismelerinde eklenmesiyle önemli gelismeler saglanarak,kemik iligi transplantasyonunun birçok hastalikta tek tedavi sansi olarak kullanimi gündeme gelmistir.Kemik iligi disinda periferik kan ve kord kaninin da kök hücre kaynagi olarak kullanilmasi ile kemik iligi nakli yerine “kök hücre transplantasyonu” terimi tercih edilmektedir.

KÖK HÜCRE KAYNAKLARI :

Kök hücre vericisi olarak tercih edilen doku gruplari tam uyumlu kardeslerdir. Bir veya birkaç antijeni uyumlu olmayan kardes,anne-baba veya doku gruplari tam uyumlu akraba olmayan vericilerden de kök hücre transplantasyonu yapilabilir.Ancak doku grubu tam uyumlu kardeslerden yapilan transplantasyonlar daha basarili ve sorunsuz seyretmektedir.

TRANSPLANTASYONDA KULLANILACAK KÖK HÜCRE KAYNAGI OLARAK;

• Kemik Iligi

• Periferik Kan

• Kordon Kani kullanilabilmektedir.

PERIFERIK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYON AVANTAJLARI:

• Daha hizli engrafman saglanmasi,

• Trombosit ve eritrosit ihtiyaci daha az,

• Daha az antibiyotik tedavisi,

• Hastanede kalis süresi daha kisa,

• Donöre genel anestezi ve invaziv teknikler gerekmiyor.

I. KÖK HÜCRELERIN HAZIRLANMASI :

Periferik kök hücreler aferez ünitelerinde periferik kök hücre toplama programi kullanilarak toplanir.Kök hücre toplanacak hasta veya donör önceden hiçbir islem yapilmadan veya kemik iliginden kök hücreleri periferik kana çikarmak için mobilizasyon uygulanarak toplama islemine alinirlar.

MOBILIZASYON YÖNTEMLERI VE KÖK HÜCRE TOPLANMASI:

• Kemoterapi

• Büyüme Faktörleri-GCSF,GMCSF

• Kemoterapi + Büyüme Faktörleri

Sadece kemoterapi veya sadece büyüme faktörleri kullanildiginda kök hücre sayisi normalin 10-30 kati kadar arttirilabilirken,kemoterapi + büyüme faktörleri kullanildiginda 50-200 kat kök hücre artisi saglanabilmektedir.Ancak kemoterapi sadece otolog transplantasyonlarda uygulanmaktadir.

Kemoterapi amaciyla siklofosfamid,etoposid veya baska protokoller kullanilabilmektedir.Kemoterapi sonrasi beyaz küre 1500-2000/mm3 düzeyine gelince afereze baslanmaktadir.

Mobilizasyon amaciyla büyüme faktörü olarak genellikle granülosit stimüle edici faktör (GCSF) veya granülosit-makrofaj stimüle edici faktör (GMCSF) kullanilmaktadir. Kök hücre toplamak için büyüme faktörü uygulanmasini takiben 5.günde aferez islemine baslanir.Afereze devam edilecek ise 6 ve 7.günlerde de büyüme faktörü kullanilabilir.Ancak 7.günden sonra periferik kandaki kök hücre sayisinin azaldigi bildirilmektedir.

Aferez ünitelerinde yapilan kök hücre toplama islemine bir seansi yaklasik 3-4 saat kadar sürebilmektedir.Islem süresi ve seans sayisi toplanmasi hedeflenen hücre sayisina bagli olarak degisebilmektedir.Tek seans yeterli olabilecegi gibi bazen 3 veya 4 seansa gerek duyulabilmektedir.Periferik kök hücre toplama islemlerinin bir aferez ünitesinde hasta (veya donör) bir koltukta otururken yapilabilmesi ve kemik iligi toplanmasi için gerekli olan ameliyathane sartlari ve genel anesteziye gerek duyulmamasi önemli bir avantajdir.

Toplanan kök hücreler eger alici hasta hazir ise hemen kateterden infüzyonla verilir.Otolog transplantasyon veya alici hastanin hazirlanacagi durumlarda özel koruyucu karisimlar ile (DMSO ve HES) karistirilan kök hücreler derin dondurucularla dondurulduktan sonra azot tankina konularak senelerce saklanabilir.

II. ALICININ HAZIRLANMASI

• Biyokimyasal,mikrobiyolojik ve serolojik testler yapilir.Dis çürükleri gibi enfeksiyon kaynaklari tedavi edilir.Hastaya ve aileye yapilacak islemler hakkinda bilgi verilir.Transplantasyon için uygun ortam sartlarina sahip transplantasyon servisine yatirilir.

• Çift lümenli Hickman kateter takilir.Antibakteriyel,antiviral ve antifungal proflaktik tedavi baslanir.

• Conditioning (hazirlama) rejim: Yüksek doz kemoterapi veya total vücut isinlamasi ile yapilir.Altta yatan hastaligin tipine göre degisiklik gösterir. Talasemili hastalar için genellikle busulfan + siklofosfamid kullanilir.Bu tedavinin üç amaci vardir:

• Kemik iliginde bosluk açma,

• Immünosüpresyon,

• Hastaligin eredikasyonu.

Hazirlama rejiminde kullanilan tedavilerin gastrointestinal,renal,hepatik, pulmonel ve kardiak sistemler üzerine yüksek toksik etkileri vardir.

• GVH proflaksisi: Donör lenfositlerinin neden olabilecegi graft versus host hastaligina önlem olarak siklosporin A ve methotraxate kullanilmaktadir.

PERIFERIK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU KOMPLIKASYONLARI:

1. KÖK HÜCRE TOPLANMASI ASAMASINDA :

• Trombositopeni,

• Anemi,

• Lökopeni,

• Hipokalsemi

• Mobilizasyon rejimlerinin komplikasyonlari.

2. CONDITIONING – YÜKSEK DOZ HAZIRLAMA KEMOTERAPISI ASAMASIMDA :

• Nötropenik sepsis,

• Trombositopenik kanamalar,

• Hepatik veno-oklusive hastalik,

• Intertisiyel pnömoni,

• Geç engrafman,

• Greft basarisizligi,

• SSS toksisitesi

3. KÖK HÜCRE INFÜZYONU ASAMASINDA :

• Ates,titreme

• Tasikardi,

• Bulanti,kusma
Akdeniz anemisi thalassemi talasemi


Thalassemi , önlemi alinabilir kalitsal geçisli bir kan hastaligidir.

Thalassemi Hastaligi , önlemi alinabilir kalitsal geçisli bir kan hastaligidir. Dogum öncesi erken tani ile önlenebilen genetik geçisli (iki tasiyici ebeveynden çocuklar aktarilan) ciddi bir kan hastaligidir. Bulasici yada bir kanser türü degildir. Kesin bir tedavisi yoktur. Fakat thalassemi hastalarinin, yasam kalitesini arttirmak ve sürdürmek için ömür boyu tedavi gereksinimi vardir.

Thalassemi tasiyicisi iki ebeveynin evlenmesiyle her gebelikte dogacak olan bebegin tasiyici olma riski %50, thalassemi majör olma riski %25 ve saglam bebek olma sansi ise %25 tir.

THALASSEMI'nin Klinik Sekilleri Nelerdir?

A.) THALASSEMI MINÖR:

Thalassemi tasiyicilari olup hiçbir tedaiye ihtiyaç duymadan hayatlari sürdürebilirler. Thalassemi'nin gelecek nesillere aktariminda rol oynarlar. Bireylerde hafif bir kansizlik gözlenebilir. Bunun demir eksikligi anemisiyle karistirilmamasi gereklidir.

• ÜLKEMIZDE TAHMINEN IKI MILYON THALASSEMI TASIYICISI VARDIR.

B.) THALASSEMI INTERMEDIA:

Düzenli kan aktarimina gerek duymadan yasayabilen thalassemi hastaliginin (Thalassemi Major'ün) daha hafif bir türüdür. Sikayetler 2-4 yaslarda belirgin olur. Sarilik, dalak-karaciger büyüklügü, büyüme geriligi olabilir. Enfeksiyonlar sirasinda destekleyici kan transfüzyonlarina gereksinim olabilir.

C.) THALASSEMI MAJÖR:

Thalassemi hastaligi dedigimiz grubu olusturur. Thalassemi‘nin agir ve siddetli seklidir. Bu grup bireyler Beta-Thalassemi Majör tanisi ile ömür boyu tedavi görürler.

• Tanisi, tedavisi, seyri ve gelismeleriyle ilgili bilgi asagidadir.

THALASSEMI MAJÖR Nasil Anlasilir?

Thalassemi hastasi olarak dogan bir bebek dogumda normaldir. 3-4 ayliktan sonra kendileri için gerekli kirmizi kan hücresini (alyuvar) yapamadiklarindan dolayi kansizlik belirtileri ortaya çikar. Çocuklarda; renk soluklugu, istahsizlik, huzursuzluk, karaciger-dalak büyümesi sonucu karin sisligi, sik sik ateslenme, gelisme geriligi görülür.

Hastalik çocugun yapisinda da bozulmaya neden olur. Kemik iligi, kemik içinde genisler ve gereginden çok kirmizi kan hücresi yapmak için ugrasir. Bütün bu çabalar bosunadir. Yaptigi alyuvarlar yeterli hemoglobin tasimazlar ve kemik iliginden disari çikmadan ölürler. Iligin bu asiri çabasi, kemiklerin genislemesine, zayif düsmesine ve seklin bozulmasina neden olur. Yanak ve alin kemikleri firlamaya baslar. Çocugun yüzü, herkesin fark edilebilecegi sekilde karakteristik bir görünüm alirlar.

Tibbi olarak thalassemi tanisi “Hemoglobin Elektroforez” adi verilen kan testi ile konur. “Thalassemi Testi” dedigimiz bu test ayni zamanda tasiyici olup olmadiginizi da belirler.

Thalassemi Testi (Hemoglobin Elektroforezi) Tüm Üniversite hastanelerinde, bazi arastirma hastanelerinde ve bazi özel laboratuarlarda yapilmaktadir.

THALASSEMI MAJÖR'ün Tedavisi Nedir?

Tüm kalitsal hastaliklarda oldugu gibi thalassemi majörün de KESIN BIR TEDAVISI YOKTUR. Ancak hastalarin, yasamlarini sürdürebilmeleri ve yasam kalitelerini arttirabilmeleri için ömür boyu tedaviye ihtiyaçlari vardir.

Suanda uygulanan en uygun tedavi;

Kan nakli, desferal tedavisi ve gerekli oldugunda dalagin ameliyatla alindigi kombine bir tedavidir.

Hasta ömür boyu 2-3 haftada bir kan alir. Hemoglobin düzeyini normalde tutabilmek için alyuvar (eritrosit) aktarimi yapilir. Her kan aktarimindan sonra yeni kan içindeki kirmizi kan hücreleri bir sonraki kan aktarimina kadar yavas yavas parçalanir ve parçalanan kan hücrelerinden salinan demir, vücutta birikir. Biriken demir ise vücut disina atilmazsa, karaciger kalp ve diger organlara zarar verir. Çocugun büyüme ve gelisimini engeller. Eger bu zarar engellenmezse thalassemi hastalari ergenlik çaginda kaybedilebilir. Bu nedenle biriken demirin vücuttan atilmasi gerekir. Bu da DESFERAL isimli ilaç ile saglanir. Bu ilaç, her gece desferal pompasi ve özel bir igne araciligiyla 10-12 saat gibi uzun bir sürede deri altina verilerek vücuttan demiri toplar ve idrar ile atar. Dalagin asiri büyümesi durumunda ise cerrah tarafindan ameliyat ile dalak alinir (splenektomi).

Demir atilimini kolaylastirmak için günümüzde yeni arastirmalar ve çalismalar halan sürmektedir. Dijital olmayan, elastik ve tek kullanimlik infüzyon pompalari ile islem biraz daha etkili ve kolay hale gelmistir. Bunun yaninda desferal yerine agizdan hap kullanim çalismalari sürmektedir.

• Tedavi ile ilgili son gelismeleri sitemizden takip edebilirsiniz.

ALTERNATIF TEDAVI ;

KEMIK ILIGI NAKLI:

Bir thalasseminin, kemik iligi yeterli ve normal sayida alyuvar hücresi yapamaz. Çalismayan kemik iligi yerine normal kemik iligi yerlestigi takdirde problem çözümlenebilir. Tabi bu, iligin thalassemili vücudun reddetmeyecegi, hastanin doku yapisina uygun bir donör (verici)den alinmasi ile olur.

KÖK HÜCRE NAKLI:

Son yillarda kemik iligi disinda periferik kan ve kord kaninin da kök hücre kaynagi olarak kullanilmasi, kök hücre naklini gündeme getirmisti.

THALASSEMI MAJÖR'da Yasanan

Fiziksel, Ruhsal ve Ekonomik SORUNLAR!

Thalassemi hastalari her kan transfüzyonlarinda; transfüzyon esnasinda yasanabilecek reaksiyonlarin yani sira kan yolu ile bulasan hastaliklarin [Malarya parazitleri (sitma), Sifilis, AIDS, Hepatit Enfeksiyonlari vb…] bulasma riskiyle de karsi karsiya kalirlar.

Düsük kan aktarimi ve asiri demir birikimi ile ciddi kalp komplikasyonlari sik görülür. Bu sorun erken yasta ölüm sebebi olarak karsimiza çikmaktadir.

Asiri demir birikimi nedeniyle karaciger büyümesi olur. Ayrica kan aktarimi esnasinda geçebilecek hepatit enfeksiyonlari ki özellikle Hepatit C virüsü karacigerde yerlesirse Kronik Hepatite dönüsebilir. Hatta bu siroz ve karaciger kanserine kadar gidebilir.

• Günümüzde Hepatit B virüsüne karsi asilama ile bagisiklik saglanabilirken Hepatit C asisi mevcut degildir!

Asiri demir birikimi, Endokrinolojik komplikasyonlara da neden olur. Demir vücut fonksiyonlarinin çogunu kontrol eden endokrin bezlerine girer ve onlari baskilar. Bu ergenlikte büyüme gelismeyi yavaslattigi yada engelledigi gibi yetiskinlerde seksüel yönden düsüs gözlenebilir. Bunun yaninda hipertriodizm ve hipoparatriodizm gelisebilir. Ayrica demir birikimi pankreasin islevini bozdugundan diabetes mellitüs (seker hastaligi) görülür.

Asiri demir bikrimi, cilt üzerinde koyu bir rengin ve yama gibi noktalarin olusmasina neden olur.

Thalassemi hastalarinda, osteoporoz (kemik erimesi) de görülmektedir. Buna sebep olan faktörler ise; kansizlik nedeniyle dokularin oksijensiz kalmasi, demir birikimi, desferrioxamine yan etkisi yaninda, endokrin faktörler ve genetik faktörlerdir.

Bir thalassemi hastasi ve ailesi ayni zamanda ekonomik açidan da çok büyük sorunlar yasar. Çünkü aylik maliyeti çok ciddi rakamlara ulasan bir hastaliktir. Yasam boyu, her ay böyle bir maliyetin hastanin kendisi/ailesi tarafindan karsilanmasi mümkün degildir. Bu nedenle hiçbir saglik güvencesi olmayan hastalarin yasam süreleri ve yasam kaliteleri düsmektedir. Bu günün sartlarinda ortalama aylik tedavi maliyet, 1,5 – 2 milyardir ! Bunun yaninda hastanede oldugu gün için yeme-içme, ulasim ve sehir disindan geliyorsa gerektiginde konaklama ihtiyaçlari için yaptigi harcamalar da söz konusudur.

Böyle bir hastaligi tasiyor olmak hasta ve yakinlari için hiçte kolay degildir. Özelliklede bireyin kendisi için bunu ömür boyu tasimak çok zor bir istir.

Böyle bir tedaviye ömür boyu katlanmak, sonradan ortaya çikan diger fiziksel rahatsizliklara direnç gösterip onlarla bas edebilmek, bu maliyetin altindan kalkabilmek, kendi kisiligini ve benligini bulma çabalari, yasitlariyla arasinda olusan farkliliklari kabullenebilmek ve topluma kendini kabul ettirmek, egitim ve is hayatinda önüne konan büyük engellerle mücadele etmek, saglikli bireylerle arkadaslik kurabilmek ve karsi cinsle iliski olusturabilmek, daha da önemlisi ölüm kaygisiyla yasamak çok ama ÇOK ZORDUR !!!

THALASSEMI MAJÖR Nasil Önlenebilir?

Dogum Öncesi Tani (Prenatal Tani) Yöntemi ile hastaligi anne karninda erken dönemde tanimlayarak, aileye gebeligi sonlandirma sansi verebilir. Bu suretle thalassemi hastasi bebeklerin dogumu önlenmis olur.

Iki tasiyicinin evlenmesi durumunda hamileligin 6.-8. haftasi koriyonik villustan (kordon bagindan) veya 18.-22. haftasinda bebekten alinan sivi örnegi ile bebegin hasta olup olmadigi ögrenilir. Bebek hasta ise anne- baba ile görüsülerek bebegin dogmasi engellenir. Dogum öncesi tani ile saglam olacagi belirlenen bebeginde dogmasina izin verilir.

Dogum Öncesi Tani (Prenatal Tani) Tüm Üniversite hastanelerinde yapilmaktadir.

THALASSEMİA’DE KEMİK İLİĞİ NAKLİ

GİRİŞ

Thalassemia,hemoglobin yapısındaki globin zincirlerinin yapımında bozukluğa yol açan heraditel hastalıklar grubuna betimlemekte kullanılan bir terimdir. Thalassemia dünyada en sık görülen tek gen bozukluğudur.Özellikle Akdeniz bölgesi,Orta Doğu ve Asya kıtasında Thalassemia’ye çok sık rastlanmaktadır.Sadece Akdeniz bölgesinde 200.000 Beta Thalassemia Majör’lü hasta olduğu varsayılmaktadır.Yunanistan,Güney İtalya,İran, Güney Rusya,Hindistan ve Güneydoğu Asya’da taşıyıcılık oranı % 10-15 arasındadır. Beta Thalassemia Majör’de erişkin tip Hemoglobin A’nın Beta zincirinde sentez bozukluğu söz konusudur.Bunun sonucunda zincir yapımında oluşan dengesizlik,eritroid prekürsörlerde ve eritrositlerde serbest Beta zincirlerinin birikimine neden olur.Bu durumda intramedüller parçalanma,apoptozis,ineffektif eritropoezis ve hemolitik anemiye yol açar.

Son 30 yılda, Thalassemia’li hastaların izlem ve tedavisinde önemli değişiklikler olmuştur.Düzenli transfüzyon uygulamaları ve demir birikimine yönelik şelasyon tedavileri Thalassemia’li çocukların hayat kalitesini önemli ölçüde arttırmıştır.Düzenli eritrosit transfüzyonları anemi komplikasyonlarını ve kompansatuar kemik iliği genişlemesini engeller.Demir şelasyonunda kullanılan desferroksamine ile de demir birikimine bağlı komplikasyonlar büyük ölçüde engelleneceğinden sürvi uzar.Artık Thalassemia hızla ölüme yol açan bir hastalık değil uzun sürvi sağlanabilen kronik bir hastalık olarak tanımlanabilir.

Ancak tüm bu tedavi yaklaşımları pahalı,temini zor,kişiye rahatsızlık verici ve zaman alıcıdır.Tüm bu nedenlerle tedaviye uyumda ciddi sorunlar yaşanmaktadır. Ayrıca yinede engellenemeyen demir birikimi sonucu gelişen organ yetersizlikleri ve özellikle gelişmekte olan ülkelerde kanla geçen viral infeksiyon etkenlerinin yol açtığı hepatitler hastalığı progressif ve fatal hale getirmektedir.Gelecekte belki kolay uygulanır oral kelatör ve genetik mühendislikle yapılabilecek gen manüplasyonları hastalığın tedavisinde önemli aşamalar sağlayabilecektir.Ancak bugün için uygulanabilecek en uygun tedavi yaklaşımı,hastalığın kemik iliğinde olduğu da göz önüne alınırsa,allojenik kemik iliği nakli (AKİT) dir.

Son yıllarda özellikle gelişmekte olan ülkelerde tedavi yaklaşımları yanında koruyucu hekimlik de önem kazanmıştır.Genetik danışma ve prenatal tanı ile defektif gebeliklerin sonlandırılması konusunda başarılı çalışmalar yapılmaktaysa da,dini ve sosyal sorunlar bu yöntemlerin etkinliğini azaltmakta ve toplumsal bir eliminasyonu engellemektedir.

KEMİK İLİĞİ NAKLİ

Kemik İliği Transplantasyonu (KİT) günümüzde onkolojide ve onkoloji dışı pek çok hastalığın tedavisinde başarıyla kullanılmaktadır.Onkolojide,özellikle cerrahi-kemoterapi-radyoterapi gibi diğer tedavi yöntemlerinin başarısız kaldığı olgularda KİT hayat kurtarıcı olabilir.Konjenital veya edinsel pek çok hematolojik ve immünolojik sorunun tedavisinde de KİT uygulanmaktadır.3 uygulama şekli vardır.Allojenik,otolog ve sinjenik KİT.Kök hücre kaynağı olarak da kemik iliği yanında periferik kök hücre, kordon kanı ve fetal karaciğer hücrelerinden yararlanılmaktadır.

Thalassemia’de ilk başarılı uygulama 1981’de Thomas ve arkadaşları tarafından Seattle, ABD’de yapılmıştır.Hiç transfüze edilmemiş,18 aylık bir bebek olan bu olguya HLA uygun kız kardeşinden AKİT uygulanmış ve halen devam etmekte olan uzun,hastalıksız bir sürvi sağlanmıştır.İlk seri çalışmalar da Lucarelli ve arkadaşları tarafından Pesaro, İtalya’dan yayınlanmıştır.Öncü niteliğindeki ve hazırlama rejimi olarak Siklofosfamid (CY) + Tüm Vücut Işınlaması (TBI) kullanılarak yapılan AKİT’lerde en büyük sorun graft rejeksiyonu ve erken toksisite olmuştur.1983’ten beri ise Santos’un lösemili hastalar için önerdiği Busulfan (BU) + Siklofosfamid (CY) başarıyla kullanılmaktadır. Bugün Thalassemia’de,allojenik uygulamalarda,kardeş veya HLA uyumlu panel kaynaklı vericilerin kemik iliği,periferik kök hücre ve kordon kanı kaynak olarak kullanılmaktadır.

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

SONUÇ

KİT ilk kez malignitelerde ve hızla fatal olabilecek durumlarda kullanılmıştır. Ancak hızla kullanım alanları artmış ve özellikle hemoglobinopatilerde önemli kullanım alanı bulmuştur.1982’deki ilk başarılı uygulamadan sonra dahi Thalassemia’de KİT’in yeri ciddi tartışmalara yol açmıştır.Başarılı sonuçlara rağmen pek çok yerde hayat kurtarıcı olarak değil elektif bir işlem olarak görülmektedir.Etik yönü de halen tartışılmaktadır. Pek çok hematoloji Thalassemia tedavisinde konservatif yaklaşımları benimserken,vericisi olanlarda bile gen tedavisinin yakın bir tarihte uygulanması olasılığı ile çekimser kalmaktadırlar.Ancak gen tedavisi henüz oldukça problemli ve pratik uygulamalardan uzaktır.

Bugün için AKİT Thalassemia’de tek küratif yaklaşımdır ve Thalassemia’nin sık görüldüğü pek çok ülkede KİT programlarına alınmıştır.Özellikle HLA uygun aile içi vericisi olan Sınıf I hastalarda,erken dönemde yapılacak KİT büyük oranlarda küratiftir ve hastalara bu şans tanınmalıdır.


KÖK HÜCRE NAKLI

Kemik iligi transplantasyonu yillardan beri bazi kanser türlerinde ve dogustan olan bazi hastaliklarin tedavisinde basari ile uygulanmaktadir.Son yillarda bu konudaki bilimsel çalismalara teknolojideki gelismelerinde eklenmesiyle önemli gelismeler saglanarak,kemik iligi transplantasyonunun birçok hastalikta tek tedavi sansi olarak kullanimi gündeme gelmistir.Kemik iligi disinda periferik kan ve kord kaninin da kök hücre kaynagi olarak kullanilmasi ile kemik iligi nakli yerine “kök hücre transplantasyonu” terimi tercih edilmektedir.


KÖK HÜCRE KAYNAKLARI :

Kök hücre vericisi olarak tercih edilen doku gruplari tam uyumlu kardeslerdir. Bir veya birkaç antijeni uyumlu olmayan kardes,anne-baba veya doku gruplari tam uyumlu akraba olmayan vericilerden de kök hücre transplantasyonu yapilabilir.Ancak doku grubu tam uyumlu kardeslerden yapilan transplantasyonlar daha basarili ve sorunsuz seyretmektedir.

TRANSPLANTASYONDA KULLANILACAK KÖK HÜCRE KAYNAGI OLARAK;

• Kemik Iligi

• Periferik Kan

• Kordon Kani kullanilabilmektedir.

PERIFERIK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYON AVANTAJLARI:

• Daha hizli engrafman saglanmasi,

• Trombosit ve eritrosit ihtiyaci daha az,

• Daha az antibiyotik tedavisi,

• Hastanede kalis süresi daha kisa,

• Donöre genel anestezi ve invaziv teknikler gerekmiyor.

I. KÖK HÜCRELERIN HAZIRLANMASI :

Periferik kök hücreler aferez ünitelerinde periferik kök hücre toplama programi kullanilarak toplanir.Kök hücre toplanacak hasta veya donör önceden hiçbir islem yapilmadan veya kemik iliginden kök hücreleri periferik kana çikarmak için mobilizasyon uygulanarak toplama islemine alinirlar.

MOBILIZASYON YÖNTEMLERI VE KÖK HÜCRE TOPLANMASI:

• Kemoterapi

• Büyüme Faktörleri-GCSF,GMCSF

• Kemoterapi + Büyüme Faktörleri

Sadece kemoterapi veya sadece büyüme faktörleri kullanildiginda kök hücre sayisi normalin 10-30 kati kadar arttirilabilirken,kemoterapi + büyüme faktörleri kullanildiginda 50-200 kat kök hücre artisi saglanabilmektedir.Ancak kemoterapi sadece otolog transplantasyonlarda uygulanmaktadir.

Kemoterapi amaciyla siklofosfamid,etoposid veya baska protokoller kullanilabilmektedir.Kemoterapi sonrasi beyaz küre 1500-2000/mm3 düzeyine gelince afereze baslanmaktadir.

Mobilizasyon amaciyla büyüme faktörü olarak genellikle granülosit stimüle edici faktör (GCSF) veya granülosit-makrofaj stimüle edici faktör (GMCSF) kullanilmaktadir. Kök hücre toplamak için büyüme faktörü uygulanmasini takiben 5.günde aferez islemine baslanir.Afereze devam edilecek ise 6 ve 7.günlerde de büyüme faktörü kullanilabilir.Ancak 7.günden sonra periferik kandaki kök hücre sayisinin azaldigi bildirilmektedir.

Aferez ünitelerinde yapilan kök hücre toplama islemine bir seansi yaklasik 3-4 saat kadar sürebilmektedir.Islem süresi ve seans sayisi toplanmasi hedeflenen hücre sayisina bagli olarak degisebilmektedir.Tek seans yeterli olabilecegi gibi bazen 3 veya 4 seansa gerek duyulabilmektedir.Periferik kök hücre toplama islemlerinin bir aferez ünitesinde hasta (veya donör) bir koltukta otururken yapilabilmesi ve kemik iligi toplanmasi için gerekli olan ameliyathane sartlari ve genel anesteziye gerek duyulmamasi önemli bir avantajdir.

Toplanan kök hücreler eger alici hasta hazir ise hemen kateterden infüzyonla verilir.Otolog transplantasyon veya alici hastanin hazirlanacagi durumlarda özel koruyucu karisimlar ile (DMSO ve HES) karistirilan kök hücreler derin dondurucularla dondurulduktan sonra azot tankina konularak senelerce saklanabilir.

II. ALICININ HAZIRLANMASI

• Biyokimyasal,mikrobiyolojik ve serolojik testler yapilir.Dis çürükleri gibi enfeksiyon kaynaklari tedavi edilir.Hastaya ve aileye yapilacak islemler hakkinda bilgi verilir.Transplantasyon için uygun ortam sartlarina sahip transplantasyon servisine yatirilir.

• Çift lümenli Hickman kateter takilir.Antibakteriyel,antiviral ve antifungal proflaktik tedavi baslanir.

• Conditioning (hazirlama) rejim: Yüksek doz kemoterapi veya total vücut isinlamasi ile yapilir.Altta yatan hastaligin tipine göre degisiklik gösterir. Talasemili hastalar için genellikle busulfan + siklofosfamid kullanilir.Bu tedavinin üç amaci vardir:

• Kemik iliginde bosluk açma,

• Immünosüpresyon,

• Hastaligin eredikasyonu.

Hazirlama rejiminde kullanilan tedavilerin gastrointestinal,renal,hepatik, pulmonel ve kardiak sistemler üzerine yüksek toksik etkileri vardir.

• GVH proflaksisi: Donör lenfositlerinin neden olabilecegi graft versus host hastaligina önlem olarak siklosporin A ve methotraxate kullanilmaktadir.

PERIFERIK KÖK HÜCRE TRANSPLANTASYONU KOMPLIKASYONLARI:

1. KÖK HÜCRE TOPLANMASI ASAMASINDA :

• Trombositopeni,

• Anemi,

• Lökopeni,

• Hipokalsemi

• Mobilizasyon rejimlerinin komplikasyonlari.

2. CONDITIONING – YÜKSEK DOZ HAZIRLAMA KEMOTERAPISI ASAMASIMDA :

• Nötropenik sepsis,

• Trombositopenik kanamalar,

• Hepatik veno-oklusive hastalik,

• Intertisiyel pnömoni,

• Geç engrafman,

• Greft basarisizligi,

• SSS toksisitesi

3. KÖK HÜCRE INFÜZYONU ASAMASINDA :

• Ates,titreme

• Tasikardi,

• Bulanti,kusma
Akrep ve yılan sokması

YILAN SOKMALARI:



ÇINGIRAKLI YILAN SOKMALARI

Dr. Cemil KAVALCI

Birleşik Devletlerde yaklaşık 115 yılan türünden 19 tanesinin zehiri vardır .Her yıl yaklaşık 45000 yılan sokması oluyor, 8000 tanesini zehirli yılan oluşturuyor.Çoğu sokma sıcak yaz aylarında yılan ve kişi aktifken olur. Eskiden zehirli yılan sokmalannın mortalitesi %25 ti, günümüzde antivenom olması ve ileri acil bakımdan dolayı mortalite oranı %0.5'in altına inmiştir. Yılda yaklaşık 5-10 ölüm olur.

Hendek yılanı veya mercan yılanını içeren Kuzey Amerika Zehirli yılan sokması önemlidir. Yabancı türlerden kaynaklanan önemli yılan sokması nadirdir,ama hayvanat bahçesi personelinde görülebilir. Bölgesel zehirlenme merkezinden antivenom,yılanın tanınması ve toksisite bigileri alınabilir.

Engerek yılanı hendek yılanı olarakta adlandırılır ,orta hatta göz ve burun seviyesinin altında yerleşmiş çukur vardır. Çukur kan ısisına karşı sıcaklık reseptörü olarak yol göstericidir. Engerek yılanının ağzında 2 dişi vardır, mercan yılanının kısa, sabit ve dik dişleri vardır.

Patofizyoloji: Hendek yılanı venomu komplex enzim karışımıdır. Lokal doku zedelenmesi, sistemik vasküler hasar, hemoliz, fibrinoliz ve nöromuskuler disfonksiyon yapar. Lokal ve sistemik etkilerin kombinasyonuyla sonuçlanır. Hendek yılanı venomu hızlıca kan damarlarının permeabilitesini değiştirerek plazma ve kanın çevreleyen dokuya sızmasına ve hipovolemiye yol açar. Fibrinojen ve trombositleri tüketir ve koagülopati oluşturur. Bazı türler nöromuskuler iletiyi bozarak ptozis, solunum yetmezliği ve diğer nörolojik etkileri oluşturur.

Klinik: Hendek yılanı sokmalarının %25'i kurudur, venom etkileri gelişmez. Zehirlenme belirtilerinin görülmesi için venom ve kişinin komplex etkileşimi gerekir. Yılanın türüne ve büyüklüğüne kişinin yaşına ve büyüklüğüne, sokmadan sonra geçen zamana, sokmanın karakteristiklerine (yeri, sayısı, derinliği) bağlı olarak klinik değişir. Hendek yılanı sokması lokal ve sistemik hasarın derecesine bağlı olarak genellikle hafif orta ve şiddetli olarak sınıflanır.

Çukur Yılanı Zehirlenmesinin Derecelendirilmesi.:

Hafif Zehirlenme:

Isırma alanında sınırlı şişlik, kızarıklık ve ekimoz

Sistemik bulgular ve semptomlar yoktur veya azdır

Koagülasyon parametreleri normaldir. Diğer önemli lab.bulguları normaldir.

Orta Zehirlenme:

Şişlik, kızarıklık ve ekimoz sokulan extremitenin büyük kısmını içerir

Sistemik semptom ve bulgular vardır. Ancak hayatı tehdit etmezler. Bunlar: Bulantı, kusma, ağızda uyuşma veya olağandışı tat, hafif hipotansiyon (SB>80mmHg), hafif taşikardi ve taşipneyi içerir.

Koagülasyon parametreleri anormaldir. Klinik olarak önemli olmayan kanama vardır. Diğer lab. testlerinde şiddetli bozukluk yoktur.

Şiddetli Zehirlenme

Şişlik,ekimoz giriş extremitesini içerir ve hızla ilerler.

Sistemik semptom ve bulgular belirgindir. Şiddetli mental durum değişmesi,bulantı ve kusma, hipotansiyon (SB<8OmmHg), şiddetli taşikardi, taşipne ve diğer solunum bozuklukları görülür.

Koagülasyon parametreleri anormaldir. Ciddi kanamalar görülür. Protrombin zamanı ölçülemez, PTT ölçülemez, tombositler<20000, fibrinojen ölçülemez. Diğer lab. değerlerinde şiddetli anormallik vardır.

Hendek yılanı sokmasının ana görünümü: Bir veya daha çok diş izi görülmesi, lokalize ağri ve Sokma yerinden yayılan ilerleyici ödemdir. Diğer erken semptom ve bulgular; bulantı, kusma, güçsüzlük, ağızda uyuşrna, taşikardi, baş dönmesi, hematüri, hematemez, trombositopeni ve fasikülasyonlardır. Şişlik genellikle 15-30 dk. sonra ortaya çıkar. Şiddetli vakalarda şişlik ilerler. Şiddeti daha az zehirlenmelerde ödem 1-2 günlük peryotta gelişir. Ödem havayoluna yakınsa veya kasları tutmuşsa hayati tehdit edebilir veya sistemik etkilere yol açabilir. ilerleyen ekimoz subkutan dokuya kanın sızmasına bağlıdır. Ekimoz sokma bölgesinde dk'lar veya saatler içinde gelişir. Hemokonsantrasyon subkutan dokuya suyun kaybındandır. Takiben Hb azalır, kan kaybına bağlı koagülopati gelişir.

Tanı: Tanıda diş izlerinin görülmesi ve hikaye temeldir. Klinikte zedelenme 3 yolda olabilir

1)Lokal zedelenme: ödem, ağrı, ekimoz

2)Koagülopati: trombositopeni, artmiş protrombin zamanı, hipofibrinojenemi

3)Sistemik etkiler: Ağızda ödem veya parastezi, ağızda metalik veya kauçuk tadı, hipotansiyon, taşikardi

Tedavi:

İlk Yardım:

ilk yardım tedbirleri kesin tıbbi bakımı ve antivenom verilmesini geciktirmemelidir. Hendek yılanı sokması olan tüm hastalar uygun sağlık bakımı almalıdır. Tavsiye edilen ilk yardım tedbirleri şunlardır; Hareket venom emilimini artırdığı için hasta sakin kalmalıdır. Extremite nötral pozisyonda, kalp seviyesinin altında sabit tutulmalıdır. Fiziksel aktivite kısıtlanmalıdır. Sokulan kişi çabucak tıbbi bakımın yapılacağı yere götürülmelidir.

Bazı ilk yardım ürünleri satılmaktadır. Sawyer Extractör Emme pompası kullanılır. Insizyon olmaksızın zehri uzaklaştırır. Diğer faydasız ve tehlikeli teknikler elektrik şoku ve buz uygulanmasıdır. Sokma alanına tek basma elektrik soka uygulanması kullanılmamalıdır. Buzlu su uygulanması yaralanmayı kötüleştirir. Turnike kontrendikedir. Çünkü arteryel akımı tıkar ve iskemiye yol açar. Konstriktör bandlar bazen faydalı olabilir. Özellikle erken tıbbi bakım sağlanamıyorsa faydahdır. Konstriktör band venomun emilimini geciktirir, doku. zedelenmesini artırır ama sistemik etkilerin şiddetim azaltır.

ACİL YÖNETİMİ: Hastane öncesi fazda personel extremiteyi hareketsiz tutmalı, diğer extremiteden i.v. yol açılmalı, oksijen verilmeli, sokulan kişi tıbbi bakımın yapılacağı yere taşınmalıdır.

Yılan sokmasının başlangıç yönetimi ileri yaşam desteğini içerir. Hasta hipotansifse i.v, izotonik verilmelidir. Diğer destekleyici tedbirler extremite inmobilizasyonu ve venom absorpsiyonunun azaltılmasını içerir.

Zehirli yılan sokmasında tedavide esas Antivenin verilmesidir.İlerieyen semptom ve bulguları olan tüm hendek yılanı sokmalarında acilen antivenom verilmelidir. Ancak at serumundan elde edilen Antivenin infüzyonu sırasında allerjik reaksiyon gelişebilir. Antivenin verilmeden önce deri testi yapılmalıdır. Ancak antivenom verilirken yarar/zarar oranı hesaplanmalıdır. Antivenom. 15-45dk içinde solüsyon içinde verilir. Hendek yılanı sokmalarında başlangıçta en azından 10 vial antivenom verilir. Hızlı ilerleyen veya hemodinamik olarak stabil olmayan vakalarda başlangıçta 20 vial antivenom verilmesi tavsiye edilir. Agresif destek bakım yapılır. Su yılanı zehirlenmesinde genellikle daha az antivenom dozları gerektirir. Antivenomun im. enjeksiyonu tavsiye edilmez. Antivenom 250-500ml kristaloid içinde dilüe edilip yavaş infüze edilmelidir. İnfüzyon l saat içinde tamamlanır. İnfüzyon hekim denetiminde yapılmalıdır. Akut allerjik reaksiyon görülürse infüzyon kesilir, hemen antihistaminikler verilir. Epinefrin reaksiyonun şiddetine bağlı olarak kullanılabilir.

Antivenom tedavisinde son nokta ilerlemenin durması veya klinik bulguların düzelmesidir. 10-20 viallik bir infüzyon sıklıkla yeterlidir. Extremitenin çevresi ısırılmanın altından ve üstünden ölçülür. 30-60 dk'da bir ölçüm yapılır. Ödem ilerlerse antivenom verilir. Lab. tetkikleri 4 saatte bir veya antivenom verilmesinden sonra tekrarlanır. Ek antivenom tedavisi hastanın durumu kötüleştiğinde yapılr. Destek tedavide hipotansiyon için i.v. izotoniği takiben vazopressör ajanlar kullanılır. Antivenom koagülopati tedavisinde iyidir ama aktif kanama varsa kan komponentleri gerekebilir. Yılan sokmasında diğer bir komplikasyon kompartman sendromudur. Şiddetli ağrı vardır. Ağrı narkotik analjeziklere dirençlidir. Fasciotomi faydalıdır.

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

Yara sahası temizlenmeli ve tetanoz profilaksisi yapılmalıdır.

Hastalar ödem çözülünce, koagülopati düzelince ve hasta geziyorsa taburcu edilir. Hasta en azından 8 saat gözlem altında tutulmalıdır. Şiddetli veya hayatı tehdit eden sokması olan hastalar ve antivenom alan hastalar yoğun bakıma alınmalıdır. Hafif ve orta şiddette zehirlenmesi olan vakalar uygun koğuşlara alınır ve bunlara antivenom verilmesi gerekmez.

Hastada kuru sokma varsa en az 8 saat gözlenip gönderilir. Ağrı, ödem ve kanama olursa geri gelmelidir.

MERCAN YILANI ISIRIKLARI:

Yılda 20-25 vaka görülür. Tüm mercan yılanlarının parlak siyah, kırmızı veya sarı renkli halkaları vardır. Siyah renk halkası olan yılanlar zehirsizdir. Mercan yılanı zehiri nörotoksik komponentlerden oluşur. Mercan yılanı ısırması öncelikle nörolojik etkiler oluşturur. Tremor, salivasyon, disartri, diplopi, bulbar paralizi, ptozis, fix ve kontrakte pupiller, disfaji, dispne ve nöbet görülür. Solunum kaslarının paralizisi ölüme yol açar. Hasta 24-48 saat hastanede gözlenmelidir. Mercan yılanı venomunun etkileri ısırmadan sonra saatler içinde gelişir. Sokulan kişiye 3 vial antivenom verilmesi önerilir. Solunum yetmezliği varsa yoğun bakım gerekebilir.

AVUSTRALYA MERCAN YILANLARI

Avustralyada her yıl 3000 kişiyi yılan ısırır, bunların 200'üne antivenom verilir. Avustralya yılan ısırıklarına bağlı ölümlerin yarısından kahverengi yılan sorumludur. Avustralya zehirli yılanları Elapidea ailesinin üyesidir, kobra üyelerden biridir. Avutralya yılanı venomu birkaç önemli komponentten oluşur. Nörotoksin; nöromuskuler bileşkeye etki eder ve paralizi yapar. Semptomlar ısırmadan 2-4 saat sonra ortaya çıkar. Ptozis, diplopi, disartri, fasial izlerin kaybı,hava yolu kontrolünün kaybı, şiddetli vakalarda solunum paralizisi görülebilir.
Myolizin rabdomyolize neden olur. Kas ağnsı, güçsüzlük, myoglobinüri, renal yetmezlik ve hiperkalemi yapar. Prokoagülan toksin; koagülopati yapar. İntrakraniel kanama beklenen komplıkasyondur. Renal yetmezlik gelişebilir. Lokal doku yıkımı yaygın değildir. Hafif ve orta ekimoz ve şişlik görülür. Kahverengi yılan sokması hızla kollaps ve ölüme yol açar.

KLİNİK; Bulantı, kusma, baş ağrısı, diplopi, disfoni, ilerleyici kas güçsüzlüğü, boyun sertliği, bayılma görülür.

İlk Yardım: Amaç antivenom verilene kadar zehrin emiliminin geciktirilmesidir. Basınç uygulanması ve inmobilizasyon metodu kullanılır. Isırılan extremiteye hemen elastik bandaj sarılır. Extremite atellenir ve hareketsiz tutulur. Tumike kontrendikedir.

Yönetim: Anlamlı yılan sokması hikayesi olduğunda ilk yardıma ve araştırmaya başlanmalıdır. Basınçlı bandaj antivenom verilene kadar uygulanabilir.

Yılan zehri arştırma kiti ile idrarda ve ısırma yerinde venom aranır. Test pozitifse antivenom ve-
rilir. Sistemik bulgular varsa antivenom verilir. Klinik ve lab. bulguları yoksa elastik bandaj uygulanır ve hasta 12 saat gözlenir.

Hamilelikte antivenom verilmesi kontrendike değildir. Antivenom verilmeden önce rutin olarak deri testi yapılması önerilmemektedir.

Avustralya antivenom tedavisinin komplikasyonu olarak nadiren anafilaksi gelişebilir. Premedikasyonda 1/1000'lik epinefrin adultlarda 0.3ml, çocuklarda 0.1 ml uygulanır. Bazı otörler antihistaminikleri tavsiye eder. Kortikosteroidler serum hastalığını önlemede ve premedikasyonda kullanılabilir. Antivenom büyük dozlarda verildiyse serum hastalığı insidansmı azaltmak için prednizolon 5 gün süreyle kullanılır.





AKREP ISIRIKLARI



Güney Amerika’da birkaç akrep türü bulunur. Tümü genellikle gece sokması şeklindedir. Lokalize ağrıyı takiben Hymenoptera bulgusu görülür. Kuzey Amerika akrep serumu sitotoksite ve inflamasyonu önler. Yalnizca Cetruroides exilicauda veya kabuk akrep'i tüm Arizona, New Mexico, Texas ve California'nın bazı kısımlarında bulunur. Sahip olduğu venom sistemik toksisite sebebidir. Centruroides exilicauda venomu nöronlardaki Na kanallarım açar ve axonlarm aşın uyarılmasiyla motor, duysal ve otonomik liflerde anormal aktiviteye yol açar. Sistemik semptomlar akrep ısırmasınl takiben belirir ve değişkendir. Extremitede ağrı ve parestezinin hızla ortaya çıkması sık görülür ve jeneralize bir hal alır. Şiddetli vakalarda kraniel sinir, somatik-motor disfonksiyon gelişebilir. Anormal gezici göz hareketleri, bulanık görme, faringeal kaslarda koordinasyon bozukluğu ve solunum uyumsuzluğu görülür. Aşırı motor aktivite extremitelerde kontrolsüz ani hareketlere veya hareketsizliğe yol açar, nöbet benzeri aktivite olabilir. Semptomlar genelde 24-48 saat devam eder. Kardiak disfonksiyon, pulmoner ödem, pankreatit, kanama bozukluğu, deri nekrozu ve bazen ölüm Asya ve Afrika akrep sokmasında görülebilir. Ancak Amerika akrep sokmasında bunlar bildirilmemiştir.

Akrep sokmasının tanısı kliniktir. Bulgular başlangıçta belirsiz olabilir. Özellikle çocuklar lokal ağrı ile gelebilir. Sendrom ilerlediğinde, şiddetli vakalarda otonomik ve motor bulgular tanının konmasını kolaylaştırır. Destek tedavi yapılır. Analjezik ve sedatifler kullanılır. Centruroideus için antivenom vardir. keçi sütünden üretilmiştir. Centruroideus antivenomu verilmesini takiben erken ve geç allerjik reaksiyon ve serum hastalığı gelişebileceği için yalnızca şiddetli vakalarda verilmelidir. Semptomlarm gerilemesi için 1-2 vial yeterlidir. Antivenom verilmeden önce deri testi yapılmalıdır

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

AKROMEGALİ: KONTROLSÜZ BÜYÜME HASTALIĞI


TANIM
Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı, terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar.

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık


AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak, normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta, hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

aktinik keratoz yaşlılarda kanserleşebilen cilt kalınlaşmaları

Aktinik Keratozlar halk arasında çok bilinmememekle birlikte biz dermotologların özellikle yaşlı popülasyonda çokça rastladığı bir sorundur.

Genellikle 40-50 yaşları sonrası güneşe maruz kalan yüz, boyun, saçsız kafa alanları, el sırtlarında kızarık zımpara kağıdı görünümlü, üzerindeki skuam kaldırıldığında çabuk kanayan lezyonlardır. Güneş hasarının olduğu alanlarda yerleşimi fazladır. Meslek icabı dış alanlarda çalışan, gemici, çiftçi, yol işçilerinde çok daha sık olarak rastlanmaktadır. Açık renk tenli, açık renk gözlü, açık ya da kızıl saçlı olan kişilerde (yani güneş hasarına yatkın) sıklığı fazladır.

Türkiye 'de istatistiksel çalışmalar yeterli olmadığı ve az sayıda çalışma bulunduğu için aktinik keratozla ilgili verileri USA kaynaklarına dayanarak vermeye çalışırsak hastalığın sıklığı ve önemi daha iyi anlaşılacaktır.

Amerika'da her yıl 900.000 - 1.200.000 yeni deri kanseri olgusuna rastlanmaktadır. Deri kanserlerinin çoğunluğu BCC (Bazal Hücreli Kanser) denilen türdendir. Sonuç olarak heryıl 200.000 yeni SCC(Skuamöz Hücreli Kanser)vakası görülmektedir.

Özellikle 1300 ile 2300 arasında kişi melanoma dışı deri kanserlerinden (özellikle metastaz yapmış SCC)hayatını yitirmektedir.

Bu rakamlar aktinik keratozları tekrar gündeme getirmektedir. Çünkü epidemiyolojik ve moleküler düzeydeki çalışmalar aktinik keratozların SCC'nin erken evresi olduğunu göstermektedir.

Aktinik kerotozlar, yatkınlığı olan kişilerde uzun süre güneşe maruz kalmakla oluşan yaygın bir sorundur. Amerika'da yapılan bir çalışmada dermatoloji kliniğine başvuru yakınmaları arasında 3.sırayı aldığı gösterilmiştir.

Başka bir çalışmada ise 1990-1994 yılları arasında dermatoloji kliniklerine başvuran 127 milyon hastanın 14.6 milyonu (%11.5) aktiniz keratoz teşhisi almış ve tedavi görmüş hastalardan oluşmaktadır. Deri kanserleri ise dermatoloji poliklinik ziyaretlerinde %7.6 lık oranla 4. sırayı almaktadır(1.sırada akne=sivilce, 2.sırada=ekzama, 3.sırada=aktinik keratoz).

Tüm aktinik keratozlar SCC oluşumuna yol açmazlar, fakat hangilerinin SCC oluşturacağıda bilinmemektedir. Aktinik keratozların %0.1 - %10'u SCC oluşumuna neden olmaktadır.

Güneşte çabuk yanan, bronzlaşmayan, çil oluşumuna yatkın olan kişiler aktinik keratoz geliştirmeye müsaittirler. Kişilerin bu yatkınlıklarının yanı sıra toplam güneşte kalma süreleri de çok önemli bir faktördür. Yaşlanma ile birlikte aktinik keratozların sayısında da artış olmaktadır. Cinsiyet açısından değerlendirildiğinde erkeklerde daha fazla görüldüğü anlaşılmaktadır. Bir çalışmada 16-49 yaşları arasındaki kişilerde erkeklerin %27'sinde bayanlarınsa %13'ünde aktinik keratoza rastlanmıştır. Yaş ilerledikçe erkek ve kadın oranı birbirine yaklaşmaktadır. Aktinik keratozların görüldüğü bölgeler güneş enerjisine en fazla maruz kalan alanlardır. En sık %80 oranıyla üst dudakta, baş ve boyun bölgesinde yerleşim göstermektedirler.

Aktinik keratozların dermatoloji polikliniklerinde sık rastlandığı ve halkımız tarafından pek bilinmediği görülmektedir. Bu lezyonlar deri kanserlerinin bir çeşidi olan SCC'nin erken evresi olarak kabul edilmektedir. Tüm aktinik keratozlar üzerinde SCC gelişmemektedir. Fakat hangilerinin üzerinde SCC gelişeceği önceden bilinmediği için aktinik keratozların tedavilerinin mutlaka yapılması ayrıca aktinik keratoz geliştirme riski olan kişilerin kendilerini güneş ışınlarına karşı korumaları önerilmektedir

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

lenfositik lösemi ALL all

Alternatif isimler

Akut çocukluk dönemi lösemisi , ALL , Kan Kanseri

Tanım

Lenfoblastlara benzeyen olgunlaşmamış beyaz kan hücrelerinin sayısında artışla karakterize ilerleyici , kötü huylu bir hastalıktır.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

ALL çocukluk dönemi lösemilerinin % 80 inden sorumludur. 3-7 yaşları arasında sıktır. Erişkinlerde de görülebilir ve tüm erişkin lösemilerinin % 20 ini oluşturur.
Akut lösemilerde kötü huylu hücrelerde olgunlaşma ve farklılaşma fonksiyonu kaybolmuştur. Bu hücreler hızla çoğalıp normal hücrelerin yerini alırlar. Habis hücreler normal kemik iliği elemanlarının yerini aldıkça kemik iliği yetmezliği gelişir. Normal kan hücrelerinin sayısında azalma olduğu için kişide kanama ve enfeksiyon şikayetleri başlar.
Çoğu vakada görünür bir sebep yoktur. Bununla birlikte radyasyon , benzen gibi bazı toksinler ve bazı kemoterapi ajanları lösemi oluşumuna katkıda bulunur. Kromozomlardaki anormallikler akut lösemi gelişiminde rol oynayabilir.
Risk faktörleri içinde Down Sendromu , lösemili kardeş , radyasyona maruz kalma , kimyasal maddeler ve ilaçlar sayılabilir.
Hastalık 100.000 kişinin 6 sında görülmektedir.

Korunma

Çoğu vakanın sebebi bilinmediği için korunma yöntemleri de bilinmemektedir.Toksinlere , radyasyona , kimyasal maddelere maruz kalınmaması riski azaltabilir.

Belirtiler uzun süreli veya çok miktarda kanama olması çürüklerin kolayca oluşması burun kanaması dişeti kanaması adet kanamasında düzensizlikler deri içine kanamalar deri döküntüsü veya peteşi ( kanamaya bağlı küçük kırmızı noktalar ) , ekimoz ( çürükler ) gibi deri lezyonları enfeksiyon yorgunluk sternum hassasiyeti ( sternum: göğüs kemiği ) solukluk kemik ağrıları veya hassasiyeti eklem ağrıları ( kalça , diz , ayak bileği , ayak , omuz , dirsek , el bileği , elin küçük eklemlerinde ağrı ) lenfadenopati (lenf bezlerinin büyümesi ) açıklanamayan kilo kaybı dişetlerinin şişmesi ateş egzersizle kötüleşen solunum güçlüğü çarpıntı

Tanı/Teşhis fizik muayenede büyümüş karaciğer-dalak , ekimoz ve kanama bulguları saptanır. beyaz kan hücrelerinin sayısında anormallikler tam kan sayımı – anemi ( kırmızı kan hücrelerinin azalması ) ve trombosit sayısında azalma saptanır. kemik iliği aspirasyonu – kemik iliğindeki hücre sayısında ve lenfoblastlardaki artışı gösterir. T lenfosit sayımı hücre yüzey antijeni çalışmaları

Tedavi
Tedavinin amacı hastalığın remisyonudur ( hafifletilmesidir ). Periferik kan sayımı ve kemik iliği normale döndüğü zaman remisyon sağlanır.
ALL antikanser ilaçların kombinasyonuyla tedavi edilir ( kemoterapi ). Kemoterapinin başlangıcında hastanın 3-6 hafta hastanede kalması gereklidir. Bunu takip eden kemoterapi seansları ayaktan verilebilir.
Kemoterapi prednison , vincristine , metotreksat , 6-merkaptopürin ve siklofosfamid’i içeren 3-8 ilaç kombinasyonundan oluşur. Ayrıca anemi ve düşük trombosit sayısını düzeltmek için kan ürünleri vermek gerekibilir. Gelişen herhangi bir ikincil enfeksiyon için antibiyotik kullanılabilir.
İyileşme ( remisyon ) sağlandıktan sonra bel kemiği sıvısı ( spinal sıvı ) na saldıran lösemik hücrelerin tedavisi için omurgaya kemoterapi ve/veya radyoterapi uygulanabilir.
Takibeden tedavi , relapsları ( hastalığın daha da kötüleşmesini ) önlemeye yöneliktir.
Yüksek doz kemoterapiye veya diğer tedavilere cevap vermeyen ağır vakalar için önerilebilecek diğer bir tedavi seçeneği de kemik iliği naklidir.

Prognoz/Hastalığın gidişi çocuklarda erişkinlerden daha iyi sonuçlar elde edilir. yaklaşık % 95 vakada tam remisyon sağlanır. Şifa oranı ise % 50-60 tır. erişkinlerin % 80 inde tam remisyon , % 30-50 arasında şifa sağlanır. tedavisiz yaşam süresi yaklaşık 3 aydır.

Komplikasyonlar/Riskler şiddetli enfeksiyonlar ALL nin kötüleşmesi yaygın damar içi pıhtılaşma

Doktorunuza başvurun şüpheli ALL belirtileri gelişirse kişide ALL ile ilgili sürekli ateş veya diğer enfeksiyon belirtileri ortaya çıkarsa

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

pankreatit pankreas iltihabı

Alternatif isimler

Pankreatit , pankreatit akut , pankreas iltihabı

Tanım

Pankreas iltihaplanması

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Nedenleri : Alkol Safra taşı Hiperkalsemi ( kanda kalsiyum düzeyinin artması ) Pankreasın doğuştan gelen yapı bozuklukları İlaçlar Virüsler Bakteriler Asalaklar Karın tavmaları

İnsidans / prevalans : Kentli 22 / 10.000 Kırsal 10 / 100.000 Erkek ve kadınlarda eşit oranda görülmektedir.

Korunma

Alkol alımını engelleme

Belirtiler Önde gelen belirti şiddetle artan ve 48 saat kadar süren ağrıdır. Ağrı, bıçak saplanmasına yada mide civarında şiddetli bir baskıya benzeyebilir; buradan sağa sola ve sırta yayılabilir. Hasta ağrıyı dindirmek için bacaklarını göğüsüne toplar ve hareketsiz kalır. Bulantı ve / veya kusma : Kusma, ağrıyla aynı zamanda ortaya çıkar ve genellikle 48 saat sürer. Hafif karın gerginliği Ateş ( 37-38 derece) Tansiyon düşmesi / şok Hafif sarılık Barsak sesleri azalmış veya yok Vücut yanında renk değişimi Göbekte renk değişimi

Tanı/Teşhis

Laboratuar : Yüksek serum amilaz Yüksek serum lipaz

Başta amilaz olmak üzere kanda pankreas enzimlerinin artması belirleyici olsa da pankreas iltihabı tanısı koymak kolay değildir.
Ağrı, mide-onikiparmak bağırsağı ülseri, safra taşı ve bazı olgularda enfarktüste görülen ağrılarla karışabilir.

Görüntüleme : Direkt karın grafisi Göğüs grafisi Karın ultrasonografisi Karın bilgisayarlı tomografisi ERCP ( endoskopik retrograt kolanjiopankreatografi ) : endoskopi ile pankreas kanallarına ulaşılabilir; bu kanallara kontrast madde verilerek kanalların yapısı ve bu yapıyı bozan değişiklikler saptanabilir.


Tedavi

Bugün akut pankreas iltihabında yalnızca tıbbi tedavi uygulanmaktadır ; ölüm oranı % 30-40’a düşürülmüştür.

Tıbbi tedavi mide salgısının sonda ile aralıksız olarak dışarı çekilmesiyle başlar. Midedeki asitin boşaltılmasıyla, pankreasın enzim üretimini uyaran hormonların ( sekretin ve pankreozimin) salgılanması önlenir.

Ağrı kesici olarak morfin türevi olmayan ilaçlar kullanılır.

Son yıllarda tedavide kullanılan antienzimler , en önemli sindirim enzimlerinin etkisini engeller ve enzimlerin pankreası örselemesini önler. Çünkü bu enzimler etkin hale gelince pankreas hücreleri yıkıma uğrar ve sonuçta başka enzimler ile bunları etkinleştiren maddeler salgılanır.

Ağrı olgularda şok olursa buna yönelik tedavi uygulanması ve cerrahi girişim gereklidir.

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

Akustik travma

Akustik travma işitme kaybının sık görülen bir türüdür. Ekseriyetle kulağa gelen bir darbe veya patlama sonunda hava basıncı çok fazla aniden değişir. Bu da kulağın hassas kemikleri-ne ve mekanizmasına zarar verir. Ayrıca yüksek makine sesini ve aşırı yüksek müzik sesini uzun zaman dinlemek durumunda kalanlarda da görülür.

Belirtiler

- işitme kaybı

- Kulak çınlaması.

Teşhis

Yakındaki bir patlamadan ya da kulağa gelen bir darbeden sonra meydana gelen işitme kaybı sık görülen bir durumdur. Kısmi sağırlığa, yüksek perdeli bir kulak çınlaması da eşlik edebilir.

Doktorunuz bir dizi test yaparak, hangi tipte bir işitme kaybı olduğunu belirleyecektir.

Tedavi

Travmanın neden olduğu ağır işitme kaybının etkili tek tedavisi işitme aletleridir.Bazı yöntemler de kısmi sağırlığa uyum sağlamayı kolaylaştırabilir; bunlar arasında yüz ifadesine dikkat etmek ve dudak okumak bulunmaktadır.

Önlem

Eğer yüksek sesle işyerinde çalışacağınızı biliyorsanız, özel olarak yapılmış kulaklık kullanın. Bunlar aşağı yukarı tüm gürültüyü keser ve takan kimse diğer kimselerle iletişim kurabilsin diye bunlara mikrofon ve alıcı yerleştirilebilir.

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

AKUT BRONŞİT

Tanım :

Akut bronşit bronş adı verilen büyük solunum yollarında virus, bakteri ve mantarlar tarafından oluşturulan akut bir iltihabi hastalığıdır. Ayrıca asidik ve alkali maddelerin solunması ile de iltihabi olmayan akut bronşit tablosu da gerçekleşebilir.



Etkenler :

Akut bronşit yapan nedenlerin başında solunum yolları virusları yer almaktadır. Akut bronşit vakalarının ekserisi İnfluenza, Parainfluenza, Coryza (nezle) virusu, Adenoviruslar ve Respiratory syncytial viruslarla meydana gelir.

Bakterilerle meydana gelen akut bronşit nispeten daha seyrektir. Akut bronşite sebep olan bakterilerin başında Hemophilus influenza, Pnömokoklar, Streptokoklar, ve Stafilokoklar gelmektedir.

Nadiren Candida ve Aspergillosa türü mantarlar da akut bronşite neden olabilirler.



Şikayetler :

Genellikle hastalık burun ve boğaz enfeksiyonu şeklinde başlar. Bazen de üst solunum yollarına ait herhangi bir şikayet olmaksızın akut bronşit tablosu kendini gösterebilir.

Hastalığın başlangıcında sık tekrarlayan ve kuru bir öksürük vardır. Birkaç gün sonra öksürükle beraber balgam çıkarma şikayeti de olaya dahil olur. Önceleri normal vasıflarda olan balgam, bir süre sonra iltihaplı bir özellik kazanır.

Bazı vakalarda yüksek ateş, halsizlik, kırgınlık şikayetleri de görülebilir. Bir kısım hastada büyük hava yollarının tahrişine bağlı olarak gelişen göğüs ağrısı da bulunabilir.



Fizik Bulgular :

Fizik muayene bulguları normal olabilir. Solunum yollarının ödem ve koyu balgam ile tıkanmış olduğu durumlarda ronküs denilen anormal sesler duyulabilir. Bronşlarda yumuşak balgam varsa ral adı verilen anormal solunum sesleri duyulabilir. Raller genellikle her iki akciğer sahasında yaygın olarak duyulursa da bazı sahalarda daha az, bazı sahalarda daha belirgin olabilir.



Tanı :

Akut bronşitte solunum yollarının tutulması ve akciğer dokusunun normal olması nedeniyle akciğer grafisi normal olarak bulunabilir. Bazı vakalarda akciğer dokusu da iltihaptan etkilenebilir ve akciğer grafisinde solunum yolları ve damarsal yapılarda belirginleşmeler izlenebilir.

Bakterilerin neden olduğu akut bronşitte kanda beyaz küre hücrelerinin sayısında ve kan çökme hızında artış görülebilir. Balgam tetkiklerinde etken bakteri ya da mantar üretilebilir, virusların tespit edilmesi zordur.

Akut bronşit tanısı hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve laboratuar tetkikleri bir arada değerlendirilerek konulur.



Tedavi :

Hastanın odası sıcak ve nemli olmalıdır. Ateşsiz ve hafif seyirli akut bronşitlerde antibiyotik tedavisi gerekli değildir. Küçük çocukların, yaşlıların, kalp hastalarının, amfizem ve kronik bronşitli hastaların akut bronşitlerinde antibiyotik kullanılmalıdır. Yüksek ateşle seyreden olgularda mutlaka antibiyotik verilmelidir.

Ateş ve ağrısı olan hastalarda tedaviye ağrı kesici-ateş düşürücü ilaçlar eklenmelidir. Balgam çıkaramayan hastalarda sürekli ve rahatsız edici kuru öksürük varsa öksürük kesici ilaçlar da başlanabilir. Hastanın balgam atması halinde balgam söktürücü ilaçlar kullanılmalıdır.

Kaynak:
Uzman Dr. Semih AĞANOĞLU
www.birnefes.com

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

ALDESTERON FAZLALIĞI.(HİPERALDESTORİZM, CONN SENDROMU)

TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
Böbreküstü bezinde(Sürrenal) üretilen bir hormon olan Aldosteron salgısının artması, Böbreklerde üretilen renin adı verilen maddenin düşüklüğü , Potasyum düşüklüğü , sistemik tansiyon yükselmesi ile karakterize olan nadir bir hastalıktır.

NEDENLERİ
• En sık görülen (% 60) neden tek taraflı böbrek üstü bezin tümörleri olup,Tek taraflı böbrek üstü bezinin çıkarılması ile tedavi sağlanır.
• Sebebi bilinmeyen aldesteron fazlalığı (IHA).% 35 oranında görülür. Bu hastalar Cerrahi tedaviden fayda görmezler .Bazen hayat boyu devam eden ilaçla tedavi yapılması gerekebilir.

Yaş:
Genellikle 30 ve 60 yaş arasında görülür.

Cinsiyet:
kadınlarda erkeklere göre % 40 daha fazladır

BELİRTİ VE BULGULAR
• Hastaların çoğunda herhangi bir şikayet olmaz.
• Potasyum düşüklüğüne bağlı kas güçsüzlüğü, kramplar,baş dönmesi,görme bozuklukları,baş ağrısı,bazen bulantı ve kusma,çarpıntı, çok su içme , çok idrara gitme olur.
• Ayaklarda şişme ( Ödem)
• Tansiyon yükselmesi
• Kan şeker seviyelerinde yükselme
• Ultrasonda böbrekde görülen basit kistler, Conn hastalarında daha fazla görülür.


GÖRÜNTÜLEME
•Böbreküstü bezinin bilgisayarlı Tomografisi ve MR 5 mm'lik kesitlerle taranarak tömörün varlığı gösterilmeye çalışılır.

TEDAVİ

GENEL ÖNLEMLER
• Tek taralı böbreküstü bezinin selim tümörüne bağlı tablolarda tedavi kesinlikle cerrahidir.
• Düşük sodyum diyeti verilir(Tuz kısıtlaması)
• Hasta İdeal vücut ağırlığına indirilir.
• Sigara yasaklanır.
• Potasyum kısıtlanır.
• Tansiyon düşürücü ajanlar kullanılır.

KAYNAKLAR
• Young, W.F., Jr Hogan M.J: Renin-independent hypermineraiocoicoidism Trends endorcrinol Metab., 5:97; 1994
Alkol bağımlılığı

Tarihçe

* 8 bin yıl önce Mezopotamyalıların arpayı ekmek yapmak için ilk ıslah etmesiyle bira yapımı başladı.

* 6 bin yıl önce Sümerler, Godin Tepelerinde (Batı İran ve Anadolu) bira ve şarap içiyorlardı.

* Paleolitik çağda fermente edilmiş meyve, tahıl ve baldan alkol yapılıyordu.

* Metanol, Yunanca Methy ve Sanskritçe Madhu kelimelerinden gelir ve bal, sarhoş eden madde anlamına gelir.

* Alkol kelimesi Arapçadan gelmektedir.

* Distilasyon, İS 8. yy’da Arabistan’da başlamıştır.

Alkolizmin Kliniği

* Alkolizm, davranışsal bir bozukluktur.

* Tekrarlayıcı olarak fazla miktarlarda alınan alkole bağlı problemler gelişmesi anlamına gelir.

* Alkolik, kötü sonuçlar doğurmasına rağmen, kompulsif bir biçimde alkol içmeye devam eder.

* Alkolizmde, alkol alımının sınırlanması ile ilgili kontrol kaybolmuştur

İnsanlar neden içiyorlar?

- Zevk almak

- Duygudurumu düzeltmek

- Stresle başa çıkmak

- Alkol içme arzusu (craving, aş erme)

Alkoliğin hayatı

* İçenlerle arkadaşlık eder, evlenir

* İçmek için her zaman neden vardır: mutluluk, neşesizlik, gerginlik vs

* İçme fırsatları sonsuzdur: maç, av, parti, tatil, doğum günü vs

* Alkolizm ilerledikçe problemler artar, yalnız içmeye başlar, gizlice içer, şişeleri saklar, durumun ciddiyetini saklamaya çalışır

* Suçluluk duygusu gelişir, suçluluk ve pişmanlık duygularını bastırmak için daha çok içmeye ve sabahları kalkınca içmeye başlar.

Alkolizmde kısır döngü

Suçluluk ve anksiyete nedeniyle daha çok alkol alır, alkol aldıkça anksiyete ve depresyon derinleşir ve şu belirtiler ortaya çıkar: Uyku kalitesinde bozulma, gece uyanmalar, depresif duygudurumu, huzursuzluk ve sıkıntı hisleri, panik nöbetleri, göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes almada zorluk …...

Alkolizmde fiziksel bulgular

- Arkus senilis: gözün kornea tabakasında yağ halkası

- Acne rosecea : kırmızı burun

- Palmar eritem: avuç içinde kırmızılık

- Asteriksis: Elde flapping tremor (büyük amplitüdlü titreme)

- Sigara yanıkları: parmak, göğüs vs’de

- Morarıklıklar (düşme ve çarpmalara bağlı)

- Hepatomegali (karaciğer büyümesi), karın ağrısı

- Spider anjioma

- Periferik nöropati (el ve ayaklarda his kusurları, uyuşma vs)

- Kan tetkiklerinde anormallikler: GGT, MCV, AST, ALT, ürik asit, trigliseritler, üre yükselir

Doğal gidiş, cinsiyet farkı

Erkeklerde daha erken başlar (20 civarı), sinsi gidişlidir, 30 yaşından önce problemleri farketmek zordur. 45 yaşından sonra başlama nadirdir.

Kadınlarda başlangıç daha geç olur, depresyon daha sıktır.

Alkolizm tipleri

Gamma tipi alkolizm: Çok aşırı miktarda alkolün aralıksız biçimde alındığı epizotların yaşandığı, ama aralarda alkol alınmayan dönemlerin olduğu alkolizm tipi. Örneğin kişi günler boyunca sızıncaya kadar alkol alıp ayılır ayılmaz içmeye devam eder. Sağlık durumu nedeniyle içemez hale gelince birkaç gün hasta yatar, daha sonra 1-2 hafta alkol almaz ve sonra herşey yeniden başlar. Bu kişilerde temel problem alkol alımı ile ilgili kontrol kaybıdır, yasal ve sosyal problemler ön plandadır. Bunun tersine “Fransız tipi alkolizm”de kişi sürekli olarak fazla ama aşırı olmayan miktarlarda alkol alır, alkol kullanımı bir hayat tarzı haline gelmiştir. Herhangi bir nedenle alkol içmeyi durdururlarsa alkol yoksunluğuna girebilirler. Uzun vadede sağlık problemleri ortaya çıkar.

Tip A-B ya da 1-2: Erken yaşlarda başlayan, ailede alkolizm öyküsünün varolduğu, antisosyal kişilik bozukluğu ile birlikte sık görülen kötü gidişli alkolizm ve daha geç yaşta başlayan, aile öyküsünün olmadığı, daha çok depresyonun eşlik ettiği, daha iyi gidişli alkolizm tipi.

Komplikasyonlar (alkolizmin sonuçları)

Sosyal:

Boşanma, terkedilme

İş sorunları, devamsızlık

Ev-iş-trafik kazaları

Adli problemler

Tıbbi: 1.Akut sorunlar 2.Kronik sorunlar 3.Yoksunluk belirtileri

Karaciğer harabiyeti, kardiyomiyopati (kalp büyümesi), anemi (kansızlık), yüksek tansiyon, trombositopeni (pıhtılaşma sağlayan hücrelerde azalma), miyopati (kas yıkımı), kanser, teratojenite (anne karnındaki bebekte anormallikler), pankreatit (pankreas iltahabı), pnömoni (zatüre), merkezi sinir sistemi bozuklukları (retrobulbar nörit,Wernike-Korskof Sendromu ve bunaması, serebeller atrofi)

Alkol Yoksunluğu belirtileri

Otonomik hiperaktivite (terleme, nabız 100’ün üstünde)
titreme
uykusuzluk
bulantı ve kusma
geçici halusinasyon ve ilüzyonlar: alkolü bıraktıktan sonra 1-2 gün içinde görülür.
psikomotor ajitasyon
anksiyete
grand mal konvülzyonlar (epileptik nöbetler): alkolü bıraktıktan sonra 2 gün içinde görülür.

Deliryum tremens: Uzun süre fazla miktarda alkol alan kişilerde alkolü kestikten 2-3 gün sonra ortaya çıkabilen, ölüm riski taşıyan bir tablodur.

Bilinç ve konsantrasyon bozukluğu, görsel halusinasyonlar (gerçekte var olmayan şeylerin görülmesi), bulunduğu zamanı ve yeri karıştırma ile kendini belli eder, hızlı başlayıp dalgalı bir seyir gösterir.

En sık eşlik eden psikiyatrik bozukluklar:

- Majör Depresyon: Alkol bağımlılarının %30-50’sinde görülür

- Anksiyete bozuklukları: %30 sıklıktadır. Erkeklerde sosyal fobi, Kadınlarda agorofobi sıktır.

- İki uçlu duygudurum bozukluğu (manik depresif b)

- Diğer madde bağımlılıkları: başta sigara olmak üzere esrar vs.

- Kişilik Bozuklukları: antisosyal ve sınırda kişilik bozuklukları.

Alkolizm tedavisi

* Alkolikler tedavi için başvurduklarında genellikle ‘dibe vurmuşlardır’ yani sağlık, aile, meslek, sosyal yaşam vb yönlerden büyük kayıplara uğramış ve çaresiz duruma düşmüşlerdir. Bu hale düşmeden pek çok alkolik bu zevki terketmeye yanaşmaz, ya da buna karar verse de kolayca vaz geçer. Önemli olan bu denli kayba uğramadan bu kısır döngüyü durdurmaktır. Bu nedenle kişinin alkolik olduğu yani alkol karşısında zayıf, hatta alkolün esiri olduğunu farkedip kabullenmesi düzelmenin başlangıç noktasını oluşturur. Erken dönemdeki alkoliklerin bu gerçeği farketmeleri için “motive edici görüşmeler” yapılır.

* Alkolizm tedavisi yoksunluk belirtileri kalktıktan sonra başlar

* Hedef ayıklıktır (sobriety): Eşlik eden psikiyatrik bozuklukların ayırıcı tanısı ve tedavisi için de bu önemlidir.

* Ekip tedavisi gerekir

* Tedavi hastanın ihtiyaçlarına göre seçilmelidir.

* Tedaviden sonra uzun süreli izlem gereklidir. Kişi uzun süre hastanede kalsa bile daha sonra izlenmezse alkole dönmesi kolaydır. Düzenli aralıklarla görüşmelere ya da kendine yardım gruplarına katılmalıdır.

* Nüksler (tekrarlamalar) ilk 6 ayda en sıktır.

İlaç tedavileri

* Disulfiram (Antabus)

* Antidipsojenikler:

Naltraxone, Acomprasate

* Seratonerjik antidpresanlar

* Lityum

Psikoterapi

* Sıcak ama biraz otoriter bir yaklaşım gereklidir.

* Adsız Alkolikler gibi kendine yardım grupları tedaviye entegre edilmelidir.

* Davranışçı-kognitif tedaviler iyi sonuç verir.

* Eğitimsel faaliyetler tedavinin önemli bir parçasıdır.

* Psikoterapilerde iç görü üzerinde yoğunlaşılmamalıdır. Psikanaliz gibi bu türdeki terapiler alkol kullanımını daha da arttırabilir.

* Hastanın içinde bulunduğu aile ele alınmalıdır, çünkü alkolizm bir “Aile Hastalığı”dır

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

Allerji tüm yönleriyle

Allerji nedir?
Çevremizde yaygın olarak bulunan allerjenlere bazı kişiler diğerlerinden daha fazla duyarlı olup (atopik kişiler) onlara karşı allerjik olmayan normal kişilerden (atopik olmayan) çok daha abartılı bir reaksiyon verirler. Bu duruma allerji denilmektedir.

Allerjik tabiatta olmak bir hastalık mıdır?
Hayır. Toplumda yaşayan bireylerin yaklaşık %30’u allerjik tabiattadır. Bu kişiler duyarlı oldukları bazı allerjenlere karşı özel E tipi antikorlar aracılığıyla abartılı bir reaksiyon oluşturabilme yeteneğindedirler. Bu tip antikorlara bağlı olarak bazen değişik allerjik hastalıklar ortaya çıkabilir. Ancak tek başına allerjik bünyeye sahip olmak, yani atopik olmak bir hastalık olmayıp allerjik hastalıklara bir çeşit aday olma, yatkın olma durumudur.

Allerjik bünyeye sahip olmak neye bağlıdır?
Bu tamamen ailesel geçişli (irsi) bir durumdur.

Genetik geçiş dışında çevresel faktörlerin bir etkisi yok mudur?
Atopik olma veya olmama durumu tamamen genetik olarak belirlenmektedir. Ancak atopik kişilerde allerjik hastalıkların gelişip gelişmemesi çevresel allerjenlerle karşılaşma yoğunluğuna bağlı olarak değişmektedir. Daha dünyaya gelmeden gebelik döneminde veya hayatın erken döneminde, emzirme periyodunda annenin sigara içmesi, allerjik gıdaları tüketmesi, ortamın allerjen yoğunluğunun fazla olması gibi faktörler atopik kişilerde allerjik hastalıkların görülme sıklığını artırır.

Allerjik hastalıklar psikolojik nedenlerle görülebilir mi?
Allerjik hastalıklar psikolojik veya psikosomatik hastalıklardan farklıdır. Ancak allerjik hastalıkların gelişiminde, yakınmaların ortaya çıkmasında ve hastalığın kontrolünde psikolojik durumun da katkısı olabilir. Ayrıca psikolojik hastalıklarla ayrımı gerekebilir.

Allerjik hastalıklar nelerdir?
Astım, allerjik burun nezlesi ve sinüzit, allerjik göz nezlesi, burun polipleri, allerjik orta kulak iltihabı, ürtiker ve egzema gibi allerjik deri hastalıkları, gıdalara bağlı allerjik reaksiyonlar, çeşitli ilaç ve kimyasallar ile arı ve böcek sokmalarına bağlı allerjik reaksiyonlar allerjik hastalıkların arasında öncelikli olarak sayılması gerekenlerdir.

Allerjik bünyeli bir kişide bu hastalıkların hepsi de bulunur mu?
Vücudun allerjenlere olan reaksiyonu belirli organlara özel dağılım gösterir. Bazı kişilerde bu sayılan hastalıkların bir kaçı beraber bulunabilirse de bu şart değildir.

Allerji teşhisi nasıl konur?
Allerjik hastalıklarla uyumlu yakınmaları olan kişilerde ailede benzer hastalığı olanların varlığı, şikayetlerin süreğen ve tekrarlayıcı olması, mevsimlere göre değişmesi, diğer allerjik hastalıkların eşlik etmesi gibi hastanın öyküsünde tipik özellikler allerjik bir hastalığı telkin eder. Kanda özel E tipi antikorların araştırılması, allerjik cilt testleri ve hastalığın tipine göre değişen diğer tetkiklerle kesin teşhis konulabilir.

Teşhis için can yakıcı, zor tetkikler, endoskopik işlemler ve biyopsiler gerekli midir?
Hayır. Allerjik hastalıkların tanısında genellikle bu tür invaziv işlemlere gerek duyulmaz.

Yöremizde bu tür hastalıkların teşhis ve takibi mümkün müdür?
Tabii. Fakültemizde allerjik hastalıkların teşhis, takip ve tedavisi için gerekli olan her türlü laboratuvar inceleme yapılabilmektedir. Uzak yerlere gidip gelmeğe gerek yoktur.

Erken teşhisin önemi var mı?
Kuşkusuz. Hem hastanın yaşamının normale döndürülmesi, hastalıktan dolayı kayıplarının giderilmesi; hem de tehlikeli krizlerin ve aynı zamanda hastalığın ilerlemesinin önlenmesi için erken tanı konarak tedaviye başlanması çok yerinde olur.

Allerjik hastalıkların belirtileri nelerdir?
Hastalığın tipine, ağırlığına ve hastanın yaşına, cinsiyetine göre belirtiler değişir. Allerjik sinüzit, burun ve göz nezlesinde: Yılın belirli aylarında veya tüm yıl boyunca devam eden hapşırma, burunda kaşıntı, burun akıntısı, burun tıkanıklığı vardır. Geniz akıntısı, boğazda gıcıklanma, gözlerde yaşarma, kızarıklık ve kaşıntı, kulakta dolgunluk hışırtı, kaşıntı, baş ve kulak ağrısı, koku alma bozukluğu tat almama, sesin değişmesi olabilmektedir. Anjiyonörotik ödem ve anafilakside: Tablonun ağırlığına bağlı olarak değişen derecelerde yüzde, dudakta, dilde, boğazda aniden şişme, tıkanma, ciltte solukluk, kızarıklık, kaşıntı ve kabarıklıklar, döküntüler, nefes darlığı, hırıltılı solunum, tansiyon düşmesi, ateş, terleme, çarpıntı, kalpte ritim bozukluğu, morarma, kusma, karın ağrısı, ishal, havale geçirme, solunum durması ve ölüm olabilir. Astımda: Nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum, göğüste tıkanıklık olabilir. Bu yakınmaların aniden ve krizler şeklinde ortaya çıkması bir müddet sonra kendiliğinden veya tedaviyle düzelmesi, tekrarlaması, gece uykudan uyandıracak şekilde olması çok tipiktir. Cilt Allerjilerinde: Ciltte kaşıntı, kurdeşen denilen kabarıklıklar, kırmızı renkli döküntüler, sulanma, kabuklanma, deride kalınlaşma ve deride renk değişikliği görülebilir. Mide barsak kanalı allerjilerinde: Bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı, iştahsızlık, kilo kaybı, gelişme geriliği, kansızlığa bağlı halsizlik, solukluk, göz kapakları ve bacaklarda şişlikler gibi yakınmalar olabilir.

Bu şikayetler allerjik hastalıklar dışında başka nedenlerle oluşamaz mı?
Evet oluşabilir. Bunların hiçbirisi allerjik hastalıklara özgü değildir. Yakınmaların süreğen ve tekrarlayıcı vasıfta olması, mevsimlerle ilişki göstermesi, ailede benzer yakınmaları olan başka kişilerin olması veya altta açıklanan allerjenlerden birisiyle temas sonrası bu yakınmaların ortaya çıkması allerjik bir hastalığın varlığını gösteren işaretlerdir.

Allerjik hastalıklar tehlikeli midir?
Sık görülmeleri, süreklilik göstermeleri, kişinin performansını yakından etkileyerek normal yaşamını kısıtlamaları, iş gücü kaybı ve okul devamsızlığına yol açmaları ve anafilaksi, anjiyonörotik ödem gibi bazen ölümcül olabilen formlarının da bulunması nedeniyle allerjik hastalıklar çok önemli sağlık sorunları arasında yer almaktadır.

Allerjik hastalarda kriz olur mu?
Evet. Allerjik hastalıkların bazılarında aniden kriz şeklinde ağır bir tablo gelişebilir. Üstelik bu durum tekrarlayıcıdır. Astımda, penisilin allerjisinde, arı-böcek sokmasında, anjiyonörotik ödemde tehlikeli, ölümcül krizler olabilir.

Anafilaksi nedir?
Allerjiye bağlı olarak ani ortaya çıkan ve acilen tedavi edilmezse ölümcül olan sistemik, tehlikeli bir hastalıktır. Arı sokması, penisin gibi bir ilacın damardan verilmesi gibi allerjenlerle temas sonrası olay dakikalar içinde başlar. Tablonun ağırlığına bağlı olarak değişen derecelerde yüzde, dudakta, dilde, boğazda aniden şişme, tıkanma, ciltte solukluk, kızarıklık, kaşıntı ve kabarıklıklar, döküntüler, nefes darlığı, hırıltılı solunum, tansiyon düşmesi, ateş, terleme, çarpıntı, kalpte ritim bozukluğu, morarma, kusma, karın ağrısı, ishal, havale geçirme, solunum durması ve ölüm olabilir.

Böyle bir durumda ne yapılmalıdır?
Maalesef bu durumda hasta ve yakınlarının yapacağı fazla bir şey yoktur. Ancak gerekli ilaçların bulunduğu bir ortamda bir hekim bu duruma müdahale edebilir. Hasta derhal sağlık kuruluşuna götürülmelidir. Allerjik bünyesi olduğu bilinen kişilerin hastane dışında enjeksiyon yaptırmaması, ilaçlı filim vb tetkikler yapılırken durumunu belirtmesi, kendisine dokunan besin ve ilaçları kullanmaması, arı sokmaması için tedbirler alınması gerekmektedir.

İlaç allerjisi hakkında bilgi verir misiniz?
Bir çok ilacın tedavi edici etkisi yanında istenmeyen bazı etkileri de vardır. Bu yan etkilerden bazıları ise allerjik reaksiyonlara bağlıdır. Kullanılan ilaca; kullanan kişinin yaşına, cinsiyetine, genetik özelliklerine ve diğer hastalıklarına; daha önce aynı ilacın kullanılıp kullanılmadığına; ilacın veriliş yoluna bağlı olarak bu tür reaksiyonların görülme olasılığı değişmektedir. Hemen her ilaç allerjiye neden olabilirse de bazı ilaçların kullanımı sırasında buna daha sık rastlanmaktadır. İlaca bağlı allerjik olaylar ciltte görülen kurdeşen, egzamadan kan hücrelerinin sayı ve fonksiyon bozukluklarına, anafilaksi, ateş, serum hastalığı gibi sistemik tablolardan ani nefes darlığı, sarılık, zatürree göğüste, karında su toplanması gibi belirli organ lokalizasyonu gösteren patolojilere kadar çok farklı görünümlere sahiptir. İlaç alımıyla olayların başlaması arasında geçen süre bir kaç dakikadan bir iki haftaya kadar değişmektedir. Bir ilaç kullanırken ortaya çıkan yeni bir sağlık sorunu ilaçla ilişkili veya ilişkisiz olduğuna karar verilemese bile o ilacı reçete eden hekime bildirilmelidir. Eğer hasta herhangi bir ilaca karşı geçirilmiş bir allerji öyküsüne sahipse başka ilaçları kullanması gerektiğinde de bunu hekimine bildirmelidir. Çünkü bazı ilaçlar arasında çapraz reaksiyonlar olabilmektedir. Penisilin allerjisi, çeşitli röntgen filimlerinin çekilmesi sırasında kullanılan boyar maddelere karşı ortaya çıkan reaksiyonlar ve astımlılarda aspirine karşı duyarlılık ilaç allerjileri arasında özellikle belirtilmesi gereken durumlardır.

Çocuklara uygulanan aşılar allerji yapar mı?
Aşıların hazırlanması sırasında yumurta proteinleri ve bazı jel maddeler aşıya karışmaktadır. Bunlara bağlı allerji görülebilir. Yumurta yediğinde anafilaksi tipinde şiddetli allerjik reaksyonu olan kişilere yumurta kaynaklı bu aşılar yapılmamalıdır. Ancak, yumurta yiyince deri döküntüsü gibi hafif allerjik reaksiyonu olanlar aşıdan alı konmamalıdır. Karar verilemediği durumlarda deri testleri yapılabilir.

Gıdalara bağlı allerjik rahatsızlıklardan biraz bahseder misiniz?
Toplumda yaşayan kişilerin %15-20 'si bazı gıdalara karşı allerjisi olduğunu söylerken yapılan araştırmalarda bu oranın %1-2 'den fazla olmadığı gösterilmiştir. Besin allerjilerine çocuklarda daha sık rastlanır. Yaş ilerledikçe bu durum çoğunlukla ortadan kalkmaktadır. Gıdalar allerjik olaylar dışında da besin zehirlenmeleri, besin entoleransı gibi önemli sorunlara yol açabilirler ve bunların allerjik olaylardan ayrımı zor olabilir. En sıklıkla allerjiye yol açan besinler inek sütü, tavuk yumurtası, soya fasülyesi, ceviz, fındık, balık ile buğday ve diğer tahıllardır. Allerjiye neden olan besinin alınmasından sonraki dakikalar veya saatler içerisinde allerjinin yerleştiği lokalizasyona bağlı olarak değişik şikayetler görülmeğe başlar. Dudaklarda, dilde, boğazda şişme, yanma, kaşıntı, yüzde kızarıklık seste kabalık görülebilir. Kramp şeklinde karın ağrıları, bulantı, kusma ve ishal görülebilir. Bebeklerde gelişme geriliği dikkati çeker. Hapşırma burunda kaşıntı, akıntı, tıkanıklık, göz yaşarması, gözlerde kaşıntı olabilir. Astım tablosu gelişebilir. Bunların besinlere bağlı olup olmadığı ve hangisine bağlı olduğu testlerle anlaşıldıktan sonra o besin hastanın diyetinden çıkarılır. Bir süre bu gıdayı almayan kişide zamanla duyarlılık kaybolabilmektedir.

Gıda katkı maddeleri zararlı mıdır?
Modern yaşamın getirdiği zorunluluklar eskiden evlerde doğal ve taze olarak hazırlanan gıdaların yerini fabrikasyon olarak hazırlanan ve uzun süre marketlerde bozulmadan saklanması gereken gıdaların almasına neden olmuştur. Gıdalara hazırlanması sırasında renklendirici, koku verici ve bozulmalarını önleyici bazı kimyasal maddeler ilave edilmektedir. Doğal beslenmede yeri olmayan bu kimyasallar hem astımlı, allerjik nezleli bazı kişilerde sorunlara yol açmakta hem de allerji dışında kalp-damar hastalıklarına ve kanserlere neden olabilmektedirler.

Lateks allerjisi ne demektir?
Lateks %99 oranında Brezilyada yetişen tropikal kauçuk ağacının özsuyundan üretilir. Kauçuk içeren ürünler allerjik reaksiyonlara neden olabilmektedir. Bilhassa hekimlerin bizar olduğu bu durumda cerrahide kullanılan lateksten mamül eldivenler, bu eldivenlerin giyilip çıkarılması sırasında ortama yayılan toz, elastik yapışkan bantlar, çeşitli sonda ve kateterler, lastik ayakkabılar, plastik halı arkaları, spor malzemeleri, yolda aşınan oto lâstiklerinden ortama dağılan kısımlar ya cilt ile temas veya solunum yoluyla vücuda girmekte ve takiben kurdeşen, burun nezlesi, göz nezlesi, nefes darlığı, dilde boğazda şişme gibi değişik reaksiyonlar ortaya çıkmaktadır.

Temas egzaması ne demektir?
Cildin herhangi bir madde ile genellikle uzun süreli ve tekrarlayan temasları sonrası ciltte allerjik tabiatlı bir hastalığın gelişmesidir. Buna neden olan maddeler arasında öncelikle sabun ve deterjanlar, lastik eldivenler, kemer, kolye vb aksesuarlar, gömlek, kaşkol gibi giysiler sayılabilir. Temas edilen cilt alanında kızarıklık, kabarıklıklar, kalınlaşma, çatlaklar, soyulma, kaşıntı, sulanma ve kabuklanmalar görülebilir.

Böcek ve arı allerjileri hakkında bilgi verir misiniz?
Hamam böcekleri, kalorifer böcekleri, tahtakurusu, sivrisinek, at sineği ve pire gibi haşerelerin ısırmasıyla, tükrük ve dışkılarının solunum veya cilt yoluyla vücuda girmesine, yabani veya bal arılarının sokmaları sırasında zerk ettiği zehirlerine karşı bazı kişilerde allerjik reaksiyonlar gelişebilmektedir. Böcek allerjenleri allerjik burun nezlesi ve astıma neden olabilmekte; arı sokmalarını takiben ise 10-15 dakika içinde sokma yerinde sınırlı veya tüm vücutta hafif veya ağır bir reaksiyon gelişebilmektedir. Bu olay tehlikeli olabilir. Arıya karşı allerjisi olanların yanlarında arı soktuğu taktirde acil müdahale için iğne, sprey, hap türü ilaçları devamlı taşımaları ve bunları kendi kendilerine kullanmayı öğrenmeleri gereklidir. Özel aşı ile tedavi de etkili olmaktadır.

Allerji yapan maddeler (allerjenler) nelerdir? Allerjenler nerede bulunur?
Ev tozu, küf mantarları, kedi, köpek, kuş tüyleri, çeşitli ağaç, ot ve çayır polenleri, böcek ve haşereler, bazı parazitler, bazı gıdalar, penisilin gibi bazı ilaçlar, güneş, rüzgar, soğuk, kirli hava ile çeşitli kimyasal maddeler gibi çok fazla sayıda madde allerjenik özellik taşır. Havada, kullandığımız gıda, ilaç ve giyim eşyalarımızda, çevremizdeki eşyada çok sayıda allerjen bulunmaktadır.

Ülkemiz ve yöremizde allerjenlerin durumu
Yapılan çalışmalarda Ülkemizin 9 000’i aşkın doğal bitki türünden oluşan zengin bir florası vardır. İklim ve coğrafi değişkenlere bağlı olarak bölgelerimize göre bitki örtüsü farklıdır. Karadeniz ve Marmara bölgesinde Avrupa ve Sibirya florası, Batı ve Güney Anadolu'da Akdeniz florası, İç, Doğu ve Güneydoğu Anadolu'da ise İran-Turan florası özellikleri hakimdir. Karadeniz Bölgemizde ılıman iklim, yüksek nem ve zengin bitki örtüsü havayla taşınan aeroallerjenler için son derece elverişli koşullar sağlamaktadır.

Allerjenlere karşı reaksiyon ne zaman ortaya çıkar?
Çevremizde çok sayıda bulunan allerjenler solunum yolu, sindirim kanalı, cilt ve mukozalar ile enjeksiyonlar sırasında damar yoluyla vücuda girebilir ve sadece hassas kişilerde duyarlılaşma periyodunu takiben önemli sorunlara yol açar.

Allerjinin mevsimlerle ilgisi var mıdır?
Evet. Bazı allerjenlerin yoğunluğu belirli mevsimlerde artmaktadır. Diğer bazıları ise her mevsimde sabit olarak bulunurlar. Polenler mevsimsel allerjinin en sık rastlanan nedenleridir. Ancak iklime bağlı olarak hava sıcaklığının ve nispî nem oranının değişmesine paralel ev tozu akarları, küf mantarları gibi diğer havayla taşınan allerjenlerin yoğunluğu da değişmektedir. Nisan-Mayıs, atmosfer havasında polen yükünün en fazla arttığı aylardır. Bu mevsimde allerjik yapılı kişilerde astım, saman nezlesi, göz nezlesi gibi allerjik hastalıklara bağlı yakınmalar ortaya çıkabilir veya artar.

Bahar nezlesi, mevsimsel astım ne anlama gelir?
Bazı allerjik kişilerde yılın diğer zamanlarında hiçbir önemli sorun yaşanmazken sadece belirli bir iki ayda her yıl tekrarlayan yakınmalar görülebilir. Bunlar çoğu zaman polene bağlı yakınmalardır. Kişilere göre değişmekle birlikte en sık bahar veya güz aylarında rastlanır.

Allerji ile meslek arasında bir ilişki var mıdır?
Evet. Allerjik hastalık bazen bir meslek hastalığı şeklindedir. İşyeri ortamında bulunan bir allerjenle temasa bağlı olarak ortaya çıkar. Yakınmaların işe girdikten sonra başlaması, işyerinden uzakta olunduğu zamanlarda (tatil ve seyahatlerde) gerilemesi, aynı işyerinde birden çok kişide benzer yakınmaların görülmesi meslek hastalığını düşündürmelidir.

Hangi mesleklerde allerjik hastalıklar daha sık görülür?
Çiftçiler, hayvancılıkla uğraşanlar (sığır, kuş, kümes hayvanı besleyenler, veterinerler, deri, yün işinde çalışanlar ..), biyolojik ajanlarla çalışanlar (laborantlar, besin, deterjan sanayiinde çalışanlar, kimyagerler ..), tozlu işlerde çalışanlar (keresteciler, marangozlar, fırıncılar, değirmenciler ..), kimyasallar ile teması olanlar (boyacılar, kimyagerler, plastik endüstrisi işçileri ..), lastik eldiven kullananlar (sağlık personeli, temizlik işinde çalışanlar ..) ve daha bir çok iş kolunda allerjik hastalıklara sık rastlanmaktadır.

Teknoloji ile allerji arasında bir ilişki var mıdır?
Allerjik hastalıkların sıklığı teknolojinin gelişimine paralel olarak artmaktadır. Kişilerin kapalı ve dar alanlarda topluca yaşamaları, açık sahada çalışmaktan büroda çalışmaya dönüş, halı döşemeler, ev içinde kedi, köpek, kuş vb hayvanların beslenmesindeki artış, sigara alışkanlığının yayılması, katkı maddesi içeren hazır gıdaların tüketilmesi, yaşamımıza giren ilaç ve kimyasal maddelerin giderek fazlalaşması, hava kirliği gibi nedenlerle allerjik hastalıklar endüstrileşmiş yörelerde ve kırsal kesime göre kentlerde daha sık görülmektedir.

Allerji tedavi edilebilir mi?
Tedavi ile allerjik bünye değiştirilemez. Ancak, allerjik hastalıklar kontrol altına alınabilir ve hastanın yakınmaları giderilip, normal yaşamına dönmesi sağlanabilir. Hastalığa bağlı olarak yaşanımı kısıtlanması önlenebilir.

Allerjik hastalıklardan tam şifa mümkün değil midir?
Mümkündür. Bazen bir süre devam eden hastalık tablosu tedavi ile veya spontan olarak tamamen ve bir daha geri dönmemek üzere düzelebilir. Ancak yakınmalar çoğu kez devam etme ve tekrarlama eğilimindedir.

Allerjik hastalıkların tedavisi nasıldır?
Tedavi kişiye göre değişir. Öncelikle allerjiye neden olan madde veya maddeler belirlenmeli, hastalığın tipi, ağırlığı, komplikasyonları saptanıp uygun tedavi şekli kararlaştırılıp başlanmalı, hasta yakın izlemede tutulup alınan cevaba göre tedavi değiştirilmelidir. Öncelikle korunma esastır.

Komşumun ilaçlarını kullanabilir miyim?
Bunu asla yapmayın. Hastalık aynı olsa bile hiçbir hastanın tedavisi diğerinin aynısı değildir. Tedavi edilmesi gereken hastalık değil, hastadır. Ve her hasta başka bir kişidir.

Allerjenlerden nasıl korunabiliriz?
Allerjiye neden olan madde her kişide aynı değildir. Kişilerin duyarlı olduğu allerjen ayrı ayrıdır. Öykü ve testlerle spesifik allerjen saptandığında hasta mümkünse bundan uzak tutulmalıdır. Örneğin bu bir ilaç ise bu ilacı kullanmamalıdır. Gıda ise bu gıdayı almamalıdır. İşyeriyle ilgili bir madde ise iş değişikliği gerekebilir ya da iş yerindeki allerjen yoğunluğunu azaltacak önlemler yararlı olabilir. Ancak havada bulunan allerjenlerden kaçınmak oldukça güçtür. Polen allerjisinde kıra, ağaçlık, çiçeklik alana girmek veya rüzgarla polenlerin taşındığı alanda bulunmak yakınmaları başlatabilir. Ev tozundaki allerjenleri azaltacak önlemler yararlı olabilir. Evde dip bucak emiş gücü yüksek vakumlu cihazlarla sık sık tozların alınması, toz kaldırmayacak şekilde temizlik yapılması (yaş bezle toz alınması, çırpma, silkeleme şeklinde temizlik yapılmaması ..), haftada bir en az 60 derece sıcaklıkta su ile çarşaf, kılıf ve örtülerin yıkanması, halı döşemeler yerine vinlex vb türü suni döşemelerin kullanılması, allerjen barındırmayan çarşaf ve kılıfların kullanılması allerji hastalarında önerilen tedbirlerdir. Küf mantarlarının üremesinin önlenmesi, ev içi nemin azaltılması yararlı olabilir. Allerjenleri temizlediği söylenen cihaz veya deterjanların, hava filtrelerinin bilimsel olarak etkinliği kanıtlanmış değildir. Kedi, köpek, kuş gibi hayvanların ev içinde barındırılmaması, hamam böceği, kalorifer böceği gibi haşerelerle mücadele edilmesi gerekmektedir. Yün battaniye, yorgan, kazak, hırka yerine sentetik kumaş ve dokumaların kullanılması önerilmektedir. Sigara içilmemesi, pasif olarak sigara dumanına maruz kalmaktan sakınılması, ev içinde veya atmosferde hava kirliliğinin önlenmesi için gerekli tedbirlerin alınması dikkat edilmesi gereken diğer hususlardır. Kimyasal katkılar içeren fabrikasyon gıdalardan uzak durulması, deterjan, boya ve çeşitli temizlik malzemelerinin kullanımında ortama yayılan keskin koku ve dumandan kaçınılması gerekmektedir. Ancak bu önerilerin uygulanması hiç de kolay değildir ve kişinin yaşamını çık sınırlayabilir.

Bu tedbirleri alınca allerjik hastalığım geçer mi?
Kuşkusuz bu önlemler çok işe yarar, hastalığınızın kontrolü kolaylaşır, şikayetleriniz azalır, tedavinizin etkinliği artar. Ancak bunları yapınca hastalık ortadan kalkacak diye bir garanti söz konusu değildir. Bu önlemleri almakla birlikte veya allerjenlerden kaçınılamıyor ise onların zararlı etkilerini önleyen veya düzelten ilaçlarla tedavi gerekebilir.

Allerji tedavisi ne kadar devam eder?
Tedavi çoğu kez devamlıdır. Ancak bu ömür boyu ilaç kullanılacak anlamına gelmez. İlaçlar kullanıldığı gibi, zaman zaman ilaçlar kesilip ilaçsız kontrol ve korunma önlemleri ile izlenebilir. Sorunlar ortaya çıktığında tekrar tedavi gerekebilir. Mevsimsel allerjilerde sadece sorunların yaşandığı aylarda bir kaç aylık tedavi yeterli olur.

Allerji tedavisinde hangi tür ilaçlar kullanılır?
Bu sorunun tek bir cevabı yoktur. Hastalığın yerleştiği organa, tipine, ağırlığına ve hastanın özelliğine göre farklı bir çok ilaç kullanılabilir. Bazen aynı hastada farklı zamanlarda değişik ilaçları kullanmak gerekebilir.

Allerji tedavisinde kullanılan ilaçların zararlı etkileri var mıdır?
Her ilacın istenmeyen bazı yan etkileri olabilir. Bir hastaya bir ilacı verirken kar-zarar hesabı yapılıp beklenen yarar daha ağırlıklı ise başlanır. Gereksiz yere hiçbir ilaç kullanılmamalıdır. Mümkün olan en düşük dozda ve en kısa sürede kesilecek şekilde ilaçlar kullanılmalıdır. Bunlara dikkat edilirse önemli bir sorun olmaz. Hekim kontrolü olmadan, kendi başına ilaç kullanmak, ve başlanan tedaviyi kontrolsüz sürdürmek doğru değildir ve yan etkilerin görülme riskini artırır.

Bu yan etkiler arasında en önemlileri nelerdir?
Allerji tedavisinde kullanılan ve antihistaminikler olarak adlandırılan bir grup ilacın bazıları uyku, dalgınlık, dikkat azalmasına neden olabilir. Buna bağlı olarak kişi araba veya makine kullanıyorsa kazalara neden olabilirler. Aktif çalışan kişilerde bu tür yan etkileri olan ilaçlar tercih edilmemeli veya kullanılması gerekiyorsa kişi önceden uyarılmalı, bu tür tehlikeli işlerden uzak tutulmalıdır. Yine bu tür ilaçlar bazen iştah artışına yol açıp kilo alımına sebebiyet verebilirler. Kortizon türü ilaçlar da allerji tedavisinde kullanılmaktadır. Bunlara bağlı olarak da önemli yan etkiler gelişebilir.

Aşı tedavisine dikkat!
Halk arasında aşı tedavisi olarak bilinen immünoterapi sanıldığı gibi allerjik hastalıkların tedavisinde temel tedavi biçimi değildir. Sadece böcek sokmaları ve bazen de allerjik nezlede etkili olabilen bir tedavi biçimidir. Çoğu astım hastası için bu tedavi biçimi doğru bir yaklaşım olarak kabul edilmez. Bir çok gelişmiş ülkede astım tedavisinde kullanılmamaktadır. Aynı zamanda, ölümcül olabilen riskler taşır. Üstelik etkinliği de ispatlanmış değildir. Etki mekanizması da bilinmez. Gerekli bir çok koşula uyan çok az sayıda hastaya asıl tedaviler uygulandıktan sonra, bütün riskler göz önüne alınarak, bu işin uzmanı olan kişi denetiminde ve acil durumda yaşama geri döndürmeye yönelik müdahalenin yapılabileceği her türlü donanım ve ekipmana sahip bir ünitede denenebilir. Fakat maalesef yanlış lanse edildiğinden ve suiistimale açık olduğundan gereğinden sık olarak uygulanmaktadır. Yıllarca bir ümit uğruna aşı olmaya devam eden hastalar vardır.

Allerjik bir anne ve/veya babanın çocuklarının allerjik olmaması için neler yapılabilir?
Anne veya babadan birisi allerjik ise çocukta allerjik hastalığa rastlanma olasılığı %40 dolaylarında iken hem anne hem de babanın allerjik olduğu durumda çocukta bu oran %70’e çıkmaktadır. Allerjik bünyeli ebeveynlerin almaları gereken tedbirler şunlardır: gebelikte ve doğumu takiben ev içinde sigara içilmemesi, gebelik ve emzirme döneminde anneye yumurta ve inek sütü gibi allerjenik gıdalardan arındırılmış bir diyet uygulanması, bebeğin mutlaka anne sütünü emmesi ve yukarıda korunma ile ilgili kısımda anlatılan tedbirlerin doğumdan itibaren dikkatlice uygulanıp çevresel allerjenlerle temasın azaltılması yararlı olacaktır.

Arı poleni, bıldırcın yumurtası, hatme çiçeği vb gibi doğal ilaçların tedavideki yeri nedir?
Bu ilaçların etkili olduklarını gösteren bilimsel çalışmalar maalesef yapılmamıştır. Bu nedenle bu konuda olumlu yada olumsuz bir şey söylemek mümkün değildir

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

amipli dizanteri basilli dizanteri şigelloz

Amipli dizanteri, Entamoeba histolytica'nın neden olduğu kanlı fakat pü içermeyen parlak mukuslu diyare ile seyreden, ateşsiz bir dizanteridir.

AMİPLİ DİZANTERİ

Etyoloji:

E. histolytica ortalama 25-40 mikron büyüklüğünde vejetatif (trofozoit) formu ile ortalama 12-15 mikron büyüklüğünde kist formu bulunan bir protozoerdir. Trofozoit şeklinde araba tekerleği gibi kromatin içeren bir çekirdek ve bir santral nukleolus vardır. Sitoplazması ektoplasma ve granüler endoplasmadan oluşur. Sitoplazma içinde vakuoller ve fagosite edilmiş eritrositler bulunur. Kist şeklinde 1-4 adet nukleus vardır. Vejetatif formun mikroskop altında incelendiğinde, psödopatlar çıkararak yer değiştirdiği görülür. Hareketi yavaştır. Görebilmek için aynı hücreye 2-3 dakika bakmak gerekir. Hücrenin bir tarafından parlak saydam zar şeklinde parmak gibi bir uzantı-psödopod-çıkar; sonra bütün sitoplazma bu psödopodun içine akar. Tespit edilmiş ve trichrome boyası ile boyanmış preparatlarda E. histolytica'nın çekirdek yapısını daha iyi görmek mümkündür. Çekirdeğin tam ortasında karyosome denilen oluşumdan perifere doğru uzantılar şeklinde kromatin ağı görülür. Çekirdek çevresinde bu ağ muntazam bir dağılım gösterir. Kist çekirdekleri de aynı yapıdadır. Kistlerde kromatoid cisimcikler vardır. Dışkıda saprofit olarak bulunabilen Entamoeba coli'nin trofozoit şekillerinde fogosite edilmiş eritrosit bulunmaz. Çekirdek yapısı düzgün değildir. Karyosome eksantrik olup tam merkezde oturmaz. Kist formlarında daha fazla sayıda çekirdek bulunur. Entamoeba hartmanni'nin hem trofozoit ve hem de kistleri çok daha küçüktür (5-10 mikron). Entamoeba histolytica'nın ayrıca E. dispar denilen non patojen suşları da vardır.

Epidemiyoloji:

E. histolytica ile infekte olanlar hem trofozoit, hem de kist şekillerini dışkıları ile dışarıya atarlar. Trofozoit şekil 15-20 dk. sonra dejenere olur, fakat kistler uzun süre dış ortama dayanıklıdır. Özellikle sosyo-ekonomik yönden az gelişmiş ülkelerde kistlerin karıştığı suların içilmesi veya bu sularla sulanmış sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon oral yoldan bulaşır. Trofozoit şekil zaten mide asidine dayanıklı değildir. Dünyanın her tarafında bulunan amipli dizanteri, ülkemizde de oldukça sık görülür. İnfekte olanların %90'ından fazlasının asemptomatik olarak aylarca dışkıları ile kist çıkarmaları bu hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar. Çünkü sadece semptomatik olanlar teşhis edilip tedavi edilmektedir. Homoseksüeller arasında infeksiyon oranı yüksektir.

Patojenez:

Kistler mide barajını aştıktan sonra ince barsakların alkalen ortamında vejetatif şekle geçme olanağı bulur. Amibin proteas, hyaluronidaz, mukopolisakkaridaz enzimleri kolon mukozasına invaze olmasını kolaylaştırır. Penetrasyon çoğunlukla mukoza altında kalıp, musküler tabakayı aşmaz. Lumene bakan yüzeyi dar, fakat tabanı daha geniş ülserler gelişir. Nekroz nedeni ile kılcal damarlar açılır ve kanama başlar. Ödeme rağmen fazla PMN migrasyonu olmaz. Çok ender olarak nekroz muskularis tabakayı da aşar ve barsak perforasyonu gelişebilir. Kolondaki bakteriyel flora trofozoitlerin çoğalma ve penetrasyonunu kolaylaştırır, sekonder infeksiyona neden olabilir. Trofozoitler venöz dolaşımla karaciğere ulaşacak olursa ekseriya sağ lopta amip absesi meydana gelir. Buradan direkt yolla sağ akciğere geçiş mümkündür. Deri amibiazisi ekseriya perianal bölgede görülür. Seyrek rastlanan bir invaziv şekildir. Lezyonlar kondilomatöz veya ülseratif olup, kanamaya çok müsaittir. Yüzeyleri kirli yeşilimtrak sarı renkli bir eksuda ile örtülüdür. Kolondaki lezyonun abdomende cilt altına fistülize olması sonucu o bölgede nekroz ve gangren gelişir. Amibiasis'in bu cilt şekli tanısı güç klinik bir formdur. Çok nadir görülür.

Klinik bulgular:

İntestinal amibiazis genellikle akut dizanteri formu ile tanınır. Ancak asemptomatik formu olabileceği gibi remisyonlarla aktivasyonun birbirini takip ettiği kronikleşen klinik formu da vardır. Amipli dizanterili hastada dışkılama sayısı günde 10-15 kadardır. Karnın alt kadranında geçici ağrılar olur. Dışkı, miktarı az, taze kan ve parlak mukus içerir, pü yok denecek kadar azdır. Hastanın genellikle ateşi yoktur, ancak bir kısım hastada 37.5-37.8 0C yi bulan ateş yükselmesi olabilir. Kolondaki ülserlerin derin olmadığı hastalarda sulu veya şekilsiz, kansız, parlak mukuslu dışkılama olabilir. Derin lezyonların perfore olup fulminant seyredebileceğini de unutmamak gerekir. Amipli karaciğer absesi dizanterinin aksine yüksek ateşe neden olur. Sağ hipokondriumda künt bir ağrı ve lökositöz vardır. Eritrosit sedimentasyon hızı artmıştır. Çok kez akciğer grafisi çekildiğinde diyafragmanın yükselmesi ile fark edilir. Karaciğer palpasyonla hafif ağrılıdır. Skleralarda subikter görülebilir. Transaminaslarda (AST, ALT) biraz yükselme saptanır. Ama hiç bir zaman bir viral hepatitteki kadar yükselmez. Alkalen fosfataz normalin üstünde bulunur. Ultrasonografi ile kesin tanı konur. Hastaların anamnezinde, 3-4 hafta veya birkaç ay önce dizanteri bulunabileceği gibi, bir yıl öncesine kadar hiç bir dizanteri hikayesi bulunmayabilir. Ameboma, E. histolytica'nın yapabileceği kitle şeklinde lezyonlar olup, anal bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla farkedilir. Çok kez kolon kanseri zannedilir. Tedavi görmemiş kronik şekli intermitant diyare ile seyreder.

Tanı:

Amipli dizanteri, basilli dizanteri, ülseratif kolit, psödomembranöz kolit, kolon kanseri, kolon tüberkülozu ile karışabilir. Kesin ve en pratik tanı yöntemi dışkının lam lamel arasında mikroskop altında direkt incelenmesi ile konur. Trofozoit şeklini daha önce görmemiş olanların yanılmaları çok kolaydır. Kist şekilleri ise dışkıda bulunana artefaktlarla karıştırılabilir. Preparatın dışkı verilir verilmez hazırlanması gerekir. Amipe benzer hücreler 40 x objektif ile görüldükten sonra, aynı alana sürekli 3-4 dk. bakarak psödopod çıkarmasını beklemek gerekir. Ayrıca kanlı mukuslu dışkı kısmından öze ile alınan küçük bir parçanın ince bir sürüntüsü yapılıp tespit edilir ve boyandıktan sonra immersiyon objektifi ile hem trofozoit hem de kistlerinin ince yapısının incelenmesi uygun olur. Boyama için en çok Wheatley'in trichrome boyası tercih edilir. Ayrıca kanlı-mukuslu dışkı parçasından tuzlu su içerisinde bir tüpte süspansiyon yapılır, % 6'lık formalin ve ethyl acetate (%10 luk formalin 9 ml + 3 ml ethyl acetate) ilave edilip bir süre bekletildikten sonra santrifüj edilir. Sedimentten bir damla alınıp üzerine %2'lik iyottan bir damla damlatılır mikroskop altında incelenir.

Bu preparatta kistlerin yapısı iyi görülür.
E.histolytica için dışkı kültürü Robinson besiyerine yapılabilirse de pratikte pek yararı olmayan bir yöntemdir. Pasif hemaglutinasyon testi ile antikor saptamak hastalığın endemik olmadığı ülkelerde tanı koydurabilir. Sigmoidoskopi ile lezyonların görülmesi çok kez kesin tanı koymaya yetmez, fakat alınacak kazıntı materyalinde E.histolytica kolayca görülebilir.

Tedavi:

Tedavide seçilecek kemoterapötikler E.histolytica'nın yerleşim yeri ve invazyon yapıp yapmadığına göre değişebilir. Metronidazole her türlü klinik şeklinde kullanılabilir, fakat diloxanide furoate ve paromomycin yalnız barsak lumenindeki protozoere etki edip dokulara invaze olmuş şekline etki etmez.

Asemptomatik olup sadece dışkılarında kist görülenlere, Diloxanide furoate erişkinde 500 mg x 3/gün veya Paromomycin 30 mg/kg/gün, 10 gün süreyle verilebilir. Ayrıca kistler için Diiodohydroxyquin 650 mg x 3/gün, 20 gün süreyle önerilir.

Dizanterisinde ve karaciğer absesinde genellikle metronidazole tercih edilir. Günlük total doz 30 mg/kg olup, 3'e bölünerek 8 saat aralıklarla p.o. ve 10 gün süre ile kullanılır. Karaciğer absesi cerrahi konsültasyonu gerektirir. Ya açılarak veya perkütan transhepatik drenaj sağlanmadan büyükçe bir absenin metronidazole ile tedavisi yeterli olmaz. Ancak cerrahi girişim ile birlikte mutlaka metronidazole tedavisi de yapılmalıdır. Dizanteri veya karaciğer absesinin tedavisinde metronidazole ile birlikte veya ondan sonra diloxanide furoate, paromomycin veya diiodohydroxyquin kullanmayı önerenler vardır.

Emetine ve chloroquine amipli dizanteride uzun süre kullanılmıştır. Fakat halen tercih edilmeyen ilaçlardır. Metronidazole dışında ornidazole, secnidazole ve tinidazole içeren preparatlar da tedavide kullanılmaktadır. Etkinlik açısından aralarında pek fark yoktur. Farmakokinetikleri farklıdır. Metronidazole günde 3 kez, ornidazole günde 2 kez, secnidazole günde bir kez verilir.
Metronidazole içerenler: NidazoleR tab., FlagylR tab.
Ornidazole içerenler: BiteralR tab., OrnisidR tab.
Secnidazole içerenler: FlagentylR tab.
Kistler için en etkili ilaç diloxanide furoate'tır. Fakat Ülkemizde preparatı yoktur. Çocuklar için dozu 20 mg/Kg/ gündür.
Asemptomatik kist taşıyıcılarında kullanılabilir. Yoksa her amipli dizanterili hastada kullanma gereği yoktur. Ornidazole ve tinidazol'un E. histolytica infeksiyonlarının tedavisinde erişkin için günlük total doz 2 g. dır. Metronidazole alanlar aynı zamanda alkol alırlarsa, alkoliklere disulfiram verildiğinde görülen antabus reaksiyonuna benzer semptomlar görülür, baş ağrısı, bulantı, kusma gibi.

GİARDİAZİS

Giardiazis, Giardia lamblia adı verilen protozoerin sebep olduğu, en önemli ve çok kez tek belirtisi diyare olan bir ince barsak hastalığıdır.

Etyoloji:

G.lamblia (G.intestinalis, G.duodenalis) trofozoit ve kist olmak üzere iki morfolojik formda bulunur. Trofozoit form 4 çift flajellası ile sürekli ve çok hızlı hareket halinde görülür. Uzunluğu 10-20 mikrometre olan, armut biçiminde bir protozoerdir. Ortalarında nokta şeklinde karyozum bulunan iki çekirdeği gözlük biçiminde görülür. Yeni dışkılanmış dışkı lam-lamel arasında incelendiğinde trofozoit formu sürekli hareket halinde olduğundan kolayca farkedilir. Eğer dışkı bekletilmiş ise hareketleri kaybolacağından boyasız preparatlarda trofozoiti görmek mümkün olmaz. Alkol ile tesbit edilip trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanmış preparatlarda ise tipik morfolojik şekli immersiyon objektifi ile çok net görülür. Kistleri biraz daha küçük olup oval veya yuvarlaktır, hücre duvarı sitoplazmadan ayrıktır.

Epidemiyoloji:

Giardiazisli hastaların dışkıları ile çıkardıkları kistler içme suyuna, sebzelerin sulandığı veya yıkandığı sulara karışacak olursa bu tür suların içilmesi veya sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon bulaşır. Ülkemizde kurulan açık pazar yerlerinde satılan marul, maydanoz gibi sebzelerin taze kalmalarını sağlamak amacı ile çok kez pazar yerine yakın açıktan akan sular ile yıkandığı bir gerçektir. Kanalizasyon şebekesinin henüz büyük şehirlerimizde dahi tamamlanamamış olması lağım sularının şehir içinde açıktan akan sulara karışmasına neden olur. İçme suyunun sık sık kesilmesi ile borularda oluşan negatif basınç, çatlaklardan çevresindeki lağım sularının boru içine girmesini sağlar. Suyun tekrar verilmesi ile kontamine suların evlere ulaşması işten değildir. Bu nedenle salmonella, shigella, E.histolytica gibi G.lamblia'nın da diyare etkenleri arasında sık rastlanması doğaldır. Her şeye rağmen diyare etkenleri arasında G. lamblia'nın sık bulunmamasının nedeni diyareli hastalarda dışkının lam lamel arasında direkt incelenmesinin adet edinilmemesinden kaynaklanır. Ülkemizde diyaresi olan hastaya genellikle dışkı kültürü bile yapılmadan antibiyotik verilir. Dışkı kültürü istense de bu salmonella veya shigella'yı saptamaya yöneliktir. Bazı hastanelerimizde ise aksine fazla sayıda, G. lamblia kistinin görüldüğü şeklinde laboratuvar raporlarına tanık olmaktayız. Bunun nedeni de dışkıdaki kandidaların giardia kistleri ile karıştırılmasıdır. Bu nedenle ülkemizdeki gerçek giardiazis insidansı hakkında yorum yapmak mümkün değildir.

Dış kaynaklı bilgilerimize göre giardia, bir arada piknik yapan gruplarda, kreşlerde çocuklar arasında salgınlar bile yapabilir. Kolesistli hastaların bir kısmında etken olan mikroorganizmaya katılmış refakatçı bir protozoer olarak rastlanır. İnsandan insana direkt bulaşma, hijyenik şartların bulunmadığı aile bireyleri arasında mümkündür.
Patojenez:

Giardia'ya bağlı diyaresi olanlarda dışkıda makroskopik kan ve pürülan mukus görülmediği gibi mikroskop altında incelendiğinde de PMN ve eritrosit de bulunmaz. Giardia lamblia, barsak mukoza epiteline tutunsa bile invazyon yapmaz, inflamasyona neden olmaz. Barsak lumeninde çoğalan bir protozoerdir. Şimdiye dek, enterotoksin salgılamadığı da bilinmektedir. İnce barsak mukozasında emilimi bozan gerçek patojenez belli değildir. Kronik giardiasisli çocuklarda absorpsiyon bozukluğuna bağlı olarak malnütrüsyon geliştiği gibi, malnütrüsyonlularda da giardiasis sık görülür. Laktaz enzim yetersizliği ile giardiasisin birlikteliği de oldukça sıktır. Giardia, hem humoral hem de hücresel immün yanıta neden olur. Özellikle intestinal sekretuvar IgA protozoerin intestinal kanaldan atılmasına yardımcı olur. İster konjenital, ister AIDS gibi sonradan gelişmiş olsun, immün yetersizliği olanlarda giardia infeksiyon veya kolonizasyon oranı yüksektir. Fakat bu kolnizasyonu sadece T veya B lenfositlerinin azlığına veya fonksiyon bozukluğuna bağlamak mümkün değildir.

Klinik bulgular:

Giardia kistleri yutturulan gönüllülerin tümünde diyare oluşmadığı, bir kısmında sadece dışkıda kistlerin bulunduğu, ancak bir kısmında diyare geliştiği görülmüştür. Doğal bulaşmada da bazı insanların asemptomatik kist taşıyıcısı olduğu gözlenmiştir. Fakat bunun dışında, karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare gibi belirtilerle akut gastroenterit tablosu verenler olduğu gibi, özellikle çocuklarda malnütrasyona varan kronik diyare de gelişebilir. Dışkıda kan ve pürülan mukus bulunmaz. Çok sulu, pis kokulu, sarı renkte dışkı veya patö kıvamda günde 4-5 kez dışkılama ile karakterli bir diyare olabilir. Teşhis edilip tedaviye alınmayanlarda diyare çoğunlukla birkaç hafta devam edip kendiliğinden geçer. Fakat bu hastalar aylarca dışkılama ile kist atabilirler. Ülkemizde giardiazis tanısı ekseriya 5-10 gün değişik antibiyotik kullanmasına rağmen diyaresinin geçmediği hastalarda protozoeri tanıyan hekimler tarafından konur. Bu konuda teşhis ve dolayısıyla tedavi yanlışlıklarına sık rastlanıyor. Dışkı florasındaki kandidaların kist zannedilip boş yere ornidazol verilenler olduğu gibi, bakteriyel bir diyare olarak kabul edilip uygun olmayan antibiyotiklerin kullanıldığı hastalar da vardır.

Giardiaya bağlı diyare kronik olabilir veya zaman zaman kendiliğinden düzelmeleri akut diyare devreleri takip edebilir. Kolesistitli hastaların bir kısmında duodenumdan alınan safrada ve dışkıda trofozoit şekillerine rastlanır. Kolesistit patojezindeki rolü de belli değildir. Sadece kist çıkartanlarda giardianın trofozoit şekilleri büyük olasılıkla duodenum ve safra kesesinde bulunur.

Tanı:

Dışkıda mukus bulunsa bile, kan ve pürülan mukus yoktur. Ya su gibi ya da cıvık, pis kokuludur. Öze ile bir damla alınarak tuzlu suda süspansiyon yapılıp lam lamel arasında 40x objektif ile giardianın trofozoit veya kistleri aranır. Trofozoitleri yerinde durmaz, sürekli kıpırdanma veya yer değiştirme halindedir. Kistleri kandida ile karışabilir, ancak kandidalardan çok daha büyüktür (1-2 eritrosit büyüklüğünde, 7-19 mikron). Kistlerin çekirdeklerini direkt boyasız preparatta görmek mümkün olmaz. Havada kurutulmuş dışkı sürüntüsü alkol ile tesbit edildikten sonra trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanıp immersiyon objektifi ile incelendiğinde armut şeklinde, iki gözlü hücreler trofozoit şekilleridir. Kistlerinin belirgin ve sitoplazmadan ayrılmış bir dış duvarı ve 2-4 çekirdeği vardır ve oval görünümdedir. Kistlerinin, dışkının formalin-eter karışımında süspansiyonu yapılarak konsantre edilmesi de mümkündür. Dışkıda giardianın görülmemesi halinde gastrik sonda ile alınan safrada aranabilir. Burada görülme şansı daha yüksektir.

Tedavi:

Giardiazis tedavisinde metronidazole, ornidazole, tinidazole, quinacrine ve furazolidone gibi ilaçlardan biri tercih edilebilir. Metronidazole en sık kullanılandır. Çocuklara 10-15 mg/kg/ gün, erişkinlere 250 mg x 3/gün, 10 gün süre ile yeterlidir. Gebelerde özellikle ilk trimestirde kullanılmaz. Çocuklarda furazolidone (DiyareksR) denenebilir. Kistlerin kaybolmaması halinde bir hafta ara verip 2. kür gerekli olabilir. SHIGELLOSIS (Basilli Dizanteri) Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

SHIGELLOSIS
(Basilli Dizanteri)

Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

Etyoloji:

Shigella'lar gram negatif, hareketsiz, kapsülsüz küçük basillerdir. Biyoşimik ve antijenik yapılarına göre A, B, C, D diye 4 büyük gruba ayrılırlar.
A grubunda S. dysenteriae, B grubunda S. flexneri, C grubunda S. boydii, D grubunda S.sonnei bulunur. Her grubun ayrıca serotipleri vardır. Toplam serotip sayısı 40 civarındadır. Laktozu fermente etmezler, glukozu fermente eder fakat gaz oluşturmazlar ( S. sonnei geç olarak laktozu fermente edebileceği gibi, S.flexner tip 6'nın bazı suşları glukozdan gaz oluşturabilir). Her grupta indol pozitif ve negatif olan tipler vardır. H2S oluşturmazlar. Tüm Enterobacteriaceae'da olduğu gibi oksidaz negatiftir. SS (Salmonella-Shigella), EMB (Eosin-Methylene-Blue) agar gibi selektif besi yerlerinde ürer. Üreyi parçalamazlar. Doğadaki kaynağı sadece hasta insan veya taşıyıcılarıdır (portör). Shigella dysenteriae tip 1 enterotoksin salgılar. Diğer tiplerde ise böyle bir toksin eğer varsa çok azdır.

Epidemiyoloji:

Ülkemizde shigellosis sık görülen bir infeksiyondur. En çok yaz ve sonbaharda görülmekle beraber her mevsimde rastlanır. Hastalar dışkıları ile shigelle'ları dışarı atar. Klinik iyileşme sağlansa bile bir kaç hafta süre ile portör olabilirler. Shigella ile insanlar çok kolay infekte olur. Salmonella ve vibrionların hastalık oluşturabilmesi için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde shigella'lardan sadece 200-300 bakterinin alınması ile dizanteri oluşabilir.
Bakteriler hastanın kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile doğrudan insana bulaşabileceği gibi, lağım sularının karıştığı dere suları ile sulanan sebzelerin (maydonoz, marul v.s) çiğ yenmesi ile de bulaşır. Mide asidine oldukça dirençlidirler. Ayrıca mide asidini nötralize edici nedenler infeksiyonu kolaylaştırır. 1-4 yaşları arasındaki çocuklar hastalığa daha yatkındır. Homoseksüellerde görülen ishallerden (gay bowel syndrome) çoğunun nedeni shigella'dır.
Shigellosis, fekal-oral bulaşmanın en iyi örneği olarak, alt yapının olmadığı az gelişmiş ülkelerde sık görülür. Bununla birlikte ekonomik düzeyi yüksek ülkelerde de rastlanan bir hastalıktır.

Patojenez:

Shigella grubu mikroorganizmalar barsak mukozasına invaze olarak hastalığı oluşturur. Toksin sadece S.dysenteriae tip 1 (Shiga) infeksiyonunda rol oynar. Deneysel olarak diğer shigella tiplerine ait bir toksin ile hayvanlarda enterokolit oluşturmak mümkün olmakla beraber bunun insanlardaki rolü şüphelidir. Bu mikroorganizmalar için Sereney testi pozitiftir. Yani kobay korneası mukozasına invaze olarak keratit oluştururlar. Hasta kanlarında az miktarda, lipopolisakkarit yapısında endotoksinin patojenezde büyük bir rolü yoktur. Bakteri kolon mukozası, özellikle rektosigmoid bölgede, epitel hücreleri içerisine girerek çoğalır. Hücreler parçalanır, PMN'lerin migrasyonu ile üzerleri pü ile kaplı, 3-10 mm çapında ülserasyonlar oluşur. Başlangıçta kolonun sadece distal bölümlerinde görülen bu lezyonlar birkaç gün içerisinde proksimal kolona ve hatta terminal ileuma ulaşabilir. Absorbsiyon bozulur, kanlı-mukuslu diyare ile su ve elektrolit kaybı olur.

Klinik bulgular:

Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra hastada karın ağrıları patö kıvamda dışkılama ve ateşin biraz yükseldiği görülür. Ancak bir iki gün içerisinde dışkılama sayısı, günde 20-30'u bulur, kanlı-mukuslu, miktarı az , şekilsiz dışkı çıkmaya başlar. Ateş her hastada yükselmez, yükselenlerde de 3 gün kadar devam eder. Abdomenin sol alt kadranı hassastır. Su ve elektrolit kaybı nedeni ile hastanın tansiyonu düşer. Halsizlik belirginleşir. Özellikle çocuklarda ağır seyredebilir. Bazen, seyrek olmakla beraber kansız su gibi dışkılama olabilir. S.dysenteriae tip 1 en ağır seyreden dizanteriye neden olur. Hastalık, antibiyotik verilmese de 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden düzelir. Ancak antibiyotikler hastalığın 2-3 günde geçmesini sağlar, dışkı ile bakteri atılımını önler.

Komplikasyonları:

Barsak lezyonları yüzeyel olduğu için perforasyon beklenen bir komplikasyon değildir. Ancak olmaz demek te mümkün değildir. Çok az bir olasılıkla barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir.

Bakteriyemi son derece ender görülen bir komplikasyondur. Çok küçük çocuklarda ve aşırı yaşlılarda tedavi edilmediği taktirde dehidratasyona bağlı ölüm olabilir.
Hastalık düzelmek üzereyken hemolitik üremik sendrom ortaya çıkabilir. Diyare düzelse bile bir kaç hafta sonra artrit, üretrit, konjoktivit ile seyreden Reiter sendromu görülebilir.

Prognoz:

Antibiyotikler ve rehidratasyon sıvıları ile kısa sürede hasta iyi olur. Departmanımızda şimdiye kadar shigellosis'e bağlı ölüm görülmemiştir.

Tanı:

Hastalık en çok amipli dizanteri, pseudomembranöz kolit, ülseratif kolit ile karışır. Pseudomembranöz kolitte hastanın anamnezi önemlidir. Diyare antibiyotik kullanırken veya yeni kestikten sonra ortaya çıkmıştır. Amipli dizanteride dışkı parlak mukus ve kan içerir, pü yoktur. Basilli dizanteride mukus pürülandır. Mikroskop altında bir damla mukusa damlatılmış metilen mavisi ile hazırlanan taze preparat incelendiğinde bol miktarda PMN hücre görülür. Halbuki dizanteri E.histolytica'ya bağlı olunca bol eritrosit, az sayıda PMN ve amibin kistlerini veya vejetatif şeklini görmek mümkün olur. Kesin tanı dışkının SS veya EMB besi yerine ekilip, shigella'nın üretilmesi ile konur. Bu besiyerinde üreyen laktoz negatif koloniler tek tek alınıp çoğaltılır. Sonra TSİ (Triple Sugar Iron agar) ve IMU (Indol-Motility-Urease) besi yerlerine ekilir. Üreyen bakteri shigella ise TSİ besi yerinin üstü kırmızı (kalevi), altı sarı (asit) görülecek , H2 S oluşmayacak, gaz görülmeyecektir. IMU besiyerinde bakterinin hareketsiz olduğu, üreyi parçalamadığı saptanacak. İlave edilen 1-1.5 ml Kovacs solüsyonu kızarabilir veya sarı renkte kalabilir. Yani indol pozitif veya negatif olabilir. Önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla izole edilen shigella'nın serotipi lam aglütinasyonu ile söylenebilir. Bu biyoşimik özellikleri değerlendirirken etyolojide verilen bazı bilgilerin göz önünde tutulması uygun olur. IMU besi yeri her laboratuvarda kullanılmıyor, ancak laboratuvarımızda pratik oluşu ve idantifikasyondaki faydası görüldüğünden enterobakteriler için rutin olarak kullanılmaktadır. SS besi yerinde S.dysenteriae tip 1 üremeyebiliyor, bu nedenle EMB agarını departmanımız tercih etmektedir.

Tedavi:

Rutin olarak shigellosis'te ampicillin veya TMP-SMZ tercih edilir. Beş günlük tedavi yeterlidir. Ancak shigella suşları arasında plasmide bağlı multipl dirençlilik ülkemizde olduğu gibi tüm dünyada her geçen gün artmaktadır. Erişkinlerde ofloxacin ile üç günlük tedavinin hem bakterinin dışkıdan eradikasyonu ve hem de klinik şifanın elde edilmesi açısından yeterli olduğu tarafımızdan görülmüştür. Ampicillin'in günlük total dozu 50-100 mg/kg, 4 eşit doza bölünüp 6 saatte bir alınır. TMP-SMZ, erişkin için normal tabletlerinden 12 saat arayla 2 şer tablet, fort şekli ise birer adet kullanılır. Ofloxacin, yalnız erişkinlerde 12 saat arayla 200 mg'lık tabletlerinden günde 2 kez alınmalıdır. Hastanın kan basıncı çok düşük ise i.v., değil ise oral yoldan sıvı ve elektrolit kaybı yerine konmalıdır. Bunun için kolera tedavisine bakınız.

KAYNAKLAR

1. Hale TL, Formal SB, Pathogenesis of Shigella infections. Pathology Immunopathology Res 1987, 6: 117-127.

2. Bennish ML, Wojtyniak BJ, Struelens MJ, Death in shigellosis: incidence and risk factors in hospitalized patients. J Infect Dis. 1990, 161: 500-506.

3. Keush GT, Grady GF, Mata LJ, et al. The pathogenesis of shigella diarrhea. Enterotoxin production by Shigella dysenteria 1. J Clin Invest 1972, 51: 1212.

4. Altay G, Tulunay O. Ofloxacin'in antibakteriyel etkinliği: in vitro ve in vivo sonuçlar. Mikrob Bült 1984, 19: 183-189.

5. Fırat M, Akalın E, et al. In vitro activity and clinical efficacy of ofloxacin in shigellosis due to muliple resistant strains. 15. International Congress of Chemotherapy, 19-24 July 1987, İstanbul, Abstract no 69.



İNTESTİNAL E. COLİ İNFEKSİYONLARI

Escherichia coli, intestinal kanalın aerob bakteri florasının büyük bir kısmını oluşturmakla birlikte bazen sulu diyare, kanlı diyare veya dizanteriform bir diyareye neden olabilir.

Etyoloji:

E. coli gram negatif, hareketli, laktozu fermente eden bir basildir. Eskiden beri O somatik antijen H kirpik antijenlerine göre çok sayıda değişik serotiplerinin varlığı bilinmektedir. Ancak bu serotiplere göre E. coli suşlarını patojen veya saprofit diye tanımlamak mümkün değildir. E. coli suşlarının 1) enterotoksijenik (ETEC), 2) enteroinvasiv (EİEC), 3) enteropatojenik (EPEC), 4) enterohemorajik (EHEC) olmak üzere 4 önemli klinikopatolojik özellik gösteren grubu vardır. Bu dört özellik plasmid veya fajlar tarafından kodlanır. Dolayısıyla bu özellikleri taşımayan bir E. coli suşu, çoğalma sırasında eğer ortamda bu özellikteki başka bir E. coli suşu varsa, transdüksiyon veya konjugasyon ile plasmid tarafından infekte olabileceğinden bu özellikleri taşır hale geçebilir.

Epidemiyoloji:

E. coli'ye bağlı diyareler daha çok bebeklerde. Anne sütünden yeni kesilmiş çocuklarda ve yazın turistik ziyaretler sırasında ortaya çıkar.

Patojenez:

E. coli suşlarının bir kısmı enterotoksin salgılar. Bu enterotoksinin ısı ile parçalananı (LT) olduğu gibi, ısıya dayanıklı olanı da (STa ve STb) vardır.
LT, kolera toksinine benzer ve adenylate cyclase enzimini aktive ederek hücre içinde cAMP'ın çoğalmasına neden olur. STa ise guanylate cyclase enzimini aktive ederek cGMP'ın hücre içinde birikmesine neden olur. Her iki durumda da barsak mukozasından lumene izotonik su atılımı ve bikarbonat absorpsiyon bozukluğu olur. Her iki toksin de plasmid tarafından sentez edilir. Barsak mukozasına invaze olma özelliği gösteren suşlar ise dizanteri şeklinde diyareye sebep olur. Dışkıda bol miktarda PMN vardır. Barsak epiteline invaze olma özelliğini bir plasmid kodlar. Enterohemorajik E. coli'ler ise S. shiga'ya benzer toksin salgılar, kanlı diyare ve hemolitik üremik sendroma neden olurlar.

EHEC'lerin daha çok 0157: H7 ve 026: H11 antijenik yapılarını taşıdığı saptanmıştır. Enteropatojenik E. coli'ler ise enterotoksin salgılamadıkları gibi invazyon özelliği de taşımazlar, fakat barsak epiteline tutunma özelliği göstererek diyareye neden olurlar.

Klinik:

Enterotoksin salgılayan E. coli suşları koleraya benzer sulu, kansız, püsüz diyareye neden olur. Enteroinvaziv E. coli'ler ise kolonda yerleşerek dizanteriye benzer, ateş, tenezm, kanlı ve iltihaplı diyare yapar. Yine E. coli'ye bağlı çok az imflamasyona rağmen bol kanlı diyare ile seyreden salgınlar görülmüştür. Bu salgınlarda izole edilen E. coli'lerin 0157 ve 026 somatik antijen yapısında olduğu saptanmıştır. Hijyen şartlarının iyi olduğu ülke insanlarının az gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında diyare olmaları büyük bir olasılıktır. Kendi ülkemizde tatil için gittiğimiz kasabalarda ilk bir kaç gün içinde su gibi diyareye yakalanıp, bunun 2-3 gün içinde kendiliğinden geçtiğini çok kez farketmişizdir. Turist diyaresi adı verilen bu diyarenin %80 kadarında etkenin E.coli (ETEC) olduğu gözlenmiştir. Özellikle anne sütü kesildikten sonraki aylarda bebeklerde E.coli diyaresine sık rastlanır. Erişkinlerde E.coli diyaresi çocuklara oranla seyrektir. Muhtemelen yaş ilerledikçe E.coli'nin toksin veya diğer patojenezde rol oynayan antijenik yapılarına karşı intestinal kanalda lokal bağışıklık oluşmaktadır.

Tanı:

E.coli'ye bağlı enterokolitlerin kesin tanısı bu gün için pratik değildir. Ancak dışkı kültürlerinde shigella, salmonella, V.cholera üremediğinde, yersinia, camplobacter, giardia, S.aureus, rotavirus gibi etkenler arasında E.coli akla gelebilir. E.coli normal florada bulunduğundan her kültürde üreyecektir. Bir çok E.coli kolonisi arasında hangisinin ETEC, EPEC, EHEC , EIEC olduğunu söylemek pratik olarak mümkün değildir. Enaz 4-5 koloninin ayrı ayrı incelenmesi gerek. Hela hücrelerine yapışma ve toksisite, Sereny testi, toksin varlığı gibi ince testler yapılabilir. Sadece O ve H antijenik tipinin tayini bir anlam taşımaz.

Tedavi:

E.coli'ye bağlı diyareler 3-5 gün, seyrek olarak 1-2 hafta sürüp kendiliğinden düzelir. Antibiyotiklerin bu süreyi kısalttığı bilinmektedir. Önce hastanın rehidrasyonunun sağlanması gerek. Koleraya benzer, toksine bağlı diyarede kolerada uygulanan sıvılar burada da isabetlidir. Hastanın kan basıncına göre i.v. veya p.o. solüsyonlar tercih edilir. Antibiyotik olarak ilk seçilecek ilaç TMP-SMZ dur. Bir iki gün içerisinde düzelme olmadığı taktirde özellikle dizanteriform diyarede erişkinde "oflaxacin" kullanılabilir.

TURİST DİYARESİ

Mandell'in İnfeksiyon hastalıkları kitabında turist diyaresinin halk dilindeki isimleri arasında şunlar kayıtlıdır: Delhi dansı, Çingene karnı, Yunanlı dört nal koşusu, Türkiye koşaradımı, Roma yarışı, Aztek çift adımı, Çarmıha gerilme azabı, v.s. Görüldüğü gibi bu takma isimler, gezilerde birden başlayan, kısa sürede geçen, karın ağrısı ve diyare ile seyreden bu hastalığı çok güzel tanımlıyor.

Etyoloji:

Turist diyaresi olan hastaların dışkı kültürlerinden en sık izole edilen mikroorganizma Enterotoksijenik E. coli (ETEC) dir. Çok daha az sıklıkla Shigella, Salmonella, C. jejuni, V.parahemolyticus, Rota virus, CMV üretilmiş, Giardia görülmüştür.

Epidemiyoloji:

Turist diyaresi sadece uluslararası gezilerde değil, aynı ülkenin bir ilinden diğerine tatile giden yerli turistlerinde de görülür. Bu konuda, geziden önce ve gidilen ülkede turist diyaresi geliştikten sonra yapılan dışkı kültürlerinde, hastaların tümünde olmamakla beraber ETEC'nin yeniden alındığını kanıtlayan çalışmalar vardır. En çok yaz aylarında, çocuklarda ve gençlerde sık, bebekler ve yaşlılarda seyrek görülür. Bu durum yaşam tarzı ve yenilen, içilenlerle ilgilidir. Yabancıların turist diyaresine sık olarak yakalandıkları ülkeler arasında Hindistan, Pakistan, Meksika, Orta Doğu Ülkeleri gösterilirse de, bu ülke insanlarının gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında aynı hastalığa seyrek de olsa yakalandıkları bir gerçektir.

Patojenez:

Enterotoksijenik E.coli'ler ısıya labil (LT) ve stabil(ST) toksin salgılar. Bu toksinler plazmid tarafından kotlanan ekzotoksin (enterotoksin) lerdir. Plazmid bir E.coli suşundan diğerine geçebilir, dolayısıyla önceden enterotoksijenik olmayan bir suş enterotoksijenik hale dönüşebilir. LT ve ST tek tek veya birlikte V.cholera toksini gibi hareket eder. ETEC çoğunlukla barsak mukozasına invaze olmaz, bu nedenle kanlı-pürülan dışkı görülmez.

Klinik bulgular:

Hastaların başlıca şikayetleri, gittikleri ülkede, 3-5 gün sonra birden başlayan karın ağrısı ve su gibi diyaredir. Ateş genellikle yoktur. Bulantı kusma olabilir veya olmayabilir. Dışkıda kan ve pü bulunmaz.


Tedavi:

Kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin oral veya gerektiğinde intravenöz yerine konması yeterlidir.
Antibiyotik alınmasına gerek kalmadan 1-3 gün içerisinde diyare kendiliğinden durur. Hekim uygun görüyorsa erişkinlere florlanmış kinolon, çocuklara TMP-SMZ, 2-3 gün süre ile verilebilir. Semptomatik olarak diphenoxylate (Lomotil) veya loperamide (Lopermid) preparatlarının kullanılmasının faydadan çok zararı olabilir. Toksin megakolon gelişebilir. Profilaktik olarak seyahate çıkanlar kinolon veya TMP-SMZ önerenler olmuştur. Bu antibiyotiklerin diyare insidansını düşürdüğü saptanmıştır, ancak uzun vadede dirençli E.coli suşlarının gelişmesi söz konusu olduğundan bu uygulamadan vazgeçilmesi doğru olur.

YERSINIA ENTEROCOLITICA ENTERİTİ

Yersinia enterocolitica, çocuklarda daha sık olmak üzere erişkinlerde de akut gastroenterit veya enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Y. enterocolitica, gram negatif, 25oC de hareketli 37oC de hareketsiz, laktozu fermente etmeyen bir basildir. Kanlı agar, EMB ve Mac Conkey gibi besi yerlerinde ürer. Oda derecesinde (25oC) ve hatta 4oC de üreyebilir. Beş biyotipi, 50 nin üstünde serotipi vardır.

Epidemiyoloji:

Y. enterocolitica'nın doğal reservuarları koyun, keçi, kedi, köpek, domuz, beygir ve kemiricilerdir. İnsanlara bu hayvanların dışkı süt ve etleri ile bulaşır. Dünyanın her tarafında hastalığa rastlanmakla beraber iskandinav ülkelerinde daha sık görüldüğü kaydedilmektedir. Kreşlerdeki çocuklarda küçük salgınları yayınlanmıştır.

Patojenez:

Y.enterocolitica ısıya dayanıklı enterotoksin salgılamakla beraber, bunun patojenezdeki rolü şüphelidir. Bu bakterinin insan hücrelerini invaze ettiği bilinir. Sereny testi (kobay konjonktiva testi) pozitiftir. Oral yoldan alınan bakteri mide asiti barajını aştığı taktirde ince barsak mukozasında çoğalır. Terminal ileumda, Peyer plaklarında nekroz ve ülserasyona sebep olur. Nadiren septisemi gelişebilir. Kolonun yukarı kısımları da hastalığa iştirak edebilir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 4-7 gün kadardır. Hastaların % 84'ünde karın ağrısı, %78'inde diyare, %43'ünde ateş, %13 ünde bulantı, %8 inde kusma görülmüştür. Çocuklarda karın ağrısı apandisiti taklid eder. Gerçekte de klinik apandisit tanılarının %5 kadarı Yersiniozis'tir. Mezenterik adenit, barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir. Fakat hastalık çok kez hafif diyare ile seyreder ve kendiliğinden iyi olur. Diyarenin seyri sırasında veya birkaç hafta sonra %10-30 vakada diz, dirsek, ayak ve el bileklerini tutan poliartrit görülebiliyor. Hastalıkla ilgili olarak Reiter sendromu kaydedilmiştir. Hastaların bir kısmında gövde ve bacaklarda eritema nodozum çıkabilir. Genellikle diyare 1-2 hafta devam eder. Birkaç ay süren kronik vakalar da vardır. Diyaresiz, sadece eksudatif farinjit ile seyreden Y.enterocolitica infeksiyonu bildirilmiştir. Dışkıdan yersinia izole edildiği halde asemptomatik olan çocuklara da rastlanmıştır. Crohn hastalığının seyri sırasında sekonder infeksiyon olarak ortaya çıkabilir.


Tanı:

Y.enterocolitica enteritinde dışkıda çoğunlukla makroskopik kana rastlanmaz, çünkü genellikle ülserler yüzeyeldir. Fakat mikroskopik tetkikte bol sayıda PMN'ler görülür. Kesin tanı dışkı kültürü ve mikroorganizmanın izolasyonu ile yapılır. Hasta serumlarında aglutinasyon testi ile antikorları saptamak mümkündür. Ancak bu aglütininler brucella, vibrio ve E. coli ile kros reaksiyon verebilir. Dışkı süspansiyonu 4oC de bir gece bekletildikten sonra kalb-beyin infüzyon agarı, EMB, MacConkey gibi katı besi yerine ekilir. İki petri kutusuna ekim yapıp birini oda derecesinde, birini de 37oC bekletmek uygun olur.

Tedavi:

Kaybedilen su ve elektrolitin giderilmesi çok kez yeterlidir. İn vitro olarak Y.enterocolitica tetracycline, chloramphenicol, TMP-SMZ, aminoglikozidlere ve quinolone'lara duyarlıdır.

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

CAMPYLOBACTER ENTERİTİ

Campylobacter adı verilen mikroorganizmalar içerisinde özellikle C.jejuni daha çok çocuklarda, apandisite benzer karın ağrısı, yüksek ateş, kanlı-pürülan diyare ile seyreden bir enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Mikroskopta gram negatif eğrilmiş basiller (campylo:eğrilmiş, bükülmüş, bacter: çomak) şeklinde görülen bu mikroorganizmalar içerisinde insanlar için önemli olan tipleri C.jejuni, C.fetus, C.coli, C.laridis ve C.pylori (Helicobacter pylori)'dir. En sık enterokolit nedeni olan C.jejuni'dir. C.fetus, C.coli ve C.laridis intestinal kanal dışı yerleşim yapabilir. H. pylori ise akut gastritlilerde mide biyopsi materyallerinin kültüründe üremektedir. Campylobacter'ler mikroerofilik olup ne tam aerobik ne de tam anaerobik ortamda ürer. Hareketli, spiral şeklinde, eskimiş kültürlerinde kokoid forma dönüşen, şekerleri fermente etmeyen, oksidaz ve katalaz pozitif bakterilerdir. C.jejuni urease negatif, H. pylori ise pozitiftir. C.jejuni, 42oC de, %5 oksijen, %10 CO2 içeren ortamda daha iyi ürer. Bu ortam anaerobik kavanoz içerisinde Gas-pak (BBL) ile temin edilebilir. Özel etüvlerde, %5 oksijen %10 karbondioksit ve %85 nitrojen veren gaz tankları ile de bu atmosfer sağlanabilir. Besi yeri olarak, lizise uğratılmış %7-20 beygir kanı ve %1 Iso Vitale X içeren BHIA (Brain heart infusion agar) veya Skirrow, Campylobacter albimi cystein kullanılabilir. H.Pylori oda derecesinde 45dk aerobik ortamda kalınca ölür. Optimal üreme derecesi 37oC dir.

Epidemiyoloji:

Campylobacter enterokoliti yaz ve sonbahar aylarında daha sık görülür. Bakteri koyun, keçi, tavuk, köpek, kedi dışkısında bulunur. Bakteriyi taşıyan hayvanlar asemptomatik veya diyareli olabilir. Bu hayvanların dışkıları ile kesim sırasında etlerine bulaşır. İnsanlar bakteriyi en çok iyi pişmemiş tavuk eti, pastörize olmamış sütten alırlar. İyi klorlanmamış suların içilmesine bağlı küçük salgınlar olabilir. Beş yaşına kadar olan çocuklar infeksiyona erişkinlerden daha yatkındır.

Patojenez:

C. jejuni'nin yaptığı enterokolitle bakteriler mide asidini geçer geçmez safralı ortamda çok iyi çoğalır. Tüm ince ve kalın barsak mukozasına invaze olur. Yerleştiği yerlerdeki ülserasyon ve küçük abselerde bol miktarda PMN hücreler bulunur. Mukoza hiperemik ve ödemlidir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 2-5 gün kadardır. Bir iki günlük iştahsızlık, kırgınlık, halsizliğin arkasından intestinal semptomlar başlar, ateş yükselir. Diyare, günde beş altı kez, patö kıvamda olabileceği gibi, tamamen sulu veya kanlı pürülan olabilir. Her üç şekli de aynı hastada görmek mümkündür. Karın ağrıları, tüm batına yaygın ve kramp şeklindedir. Apandist zannedilebilir. Rektoskopik veya sigmoidoskopik bulgular shigellosis, ülseratif kolit ve Crohn hastalığına benzer. Seyrek olarak tek başına karın ağrısı veya tek başına gastrointestinal hemoraji ile seyredebilir. Ateş, tifodaki gibi belirgin olabilir. Ender olarak bakteriyemi yapabilir. Ayrıca campylobacter'lerin endokardit, septik artrit menenjit, abse, salpinjit, Reiter sendromu, hemolitik üremik senrom, prematüre doğum, abortus, neonatal sepsis, lökomid reaksiyon nedeni olabileceği bildirilmiştir.

Tanı:

Dışkıdan direkt preparat hazırlanıp gram boyası ile boyanır. Bol lökositin yanısıra C, S, J şeklinde gram negatif bol miktarda basilin görülmesi tanıya yardımcı olur. Dışkı kültürü ile C.jejuni üretilebilir. (Bunun için etyolojiye bakınız).

Tedavi:

Öncelikle hastanın su ve elektrolit kaybının giderilmesi gerekir. Bunun için hastanın durumuna göre oral i.v. rehidasyon yapılır. İntravenöz solüsyonlardan İsolyte, %5'lik dekstroz ile birlikte veya herhangi bir rehidasyon sıvısı kullanılabilir. Campylobacter jejuni invitro olarak bir çok antibiyotiğe duyarlı olmakla beraber tedavide, erken başlamak kaydı ile erythromycin tercih edilir. Erişkinlerde quinolon'lardan ciprofloxacin veya tetracycline alternatif antibiyotiklerdir. Erythromycin çocuklara 30-50 mg/kg/gün, dört eşit doza bölünerek 6 saatte bir verilir. Erişkinde günlük total doz 1-2 gram yeterlidir. Tedaviye 5-7 gün devam edilir.

Prognoz:

Antibiyotikler hastalığın devam süresini kısaltır. Hiç antibiyotik verilmediğinden diyare ve ateş 1-2 hafta sürebilir. Ölüm çok enderdir. Ancak immün yetersizliği olanlarda intestinal kanal dışı yerleşime bağlı olarak ölüm görülebilir.

KAYNAKLAR

1. Skirrow MB. Campylobacter enteritis:a new disease. Brit Med J, 1977, 2:9-11.

2. Dalgıç N, Doğanay M. İnsanlarda Campylobacter infeksiyonlarının gözden geçirilmesi. C. Ü. Tıp Fak. Derg. 1983, 5:83-91.

3. Mülazımoğlu İE, Kurtoğlu S. Campylobacter jejuni gastroenteriti ve tanı yöntemleri. Türkiye Klinikleri, 1985, 5:149-154.

4. Köksal F, Akan E. Bölgemizde görülen gastroenteritlerdeki Campylobacter jejuni'nin rolü. Ç.Ü.Tıp Fakültesi Derg. 1984, 3:218-222,

5. Hasçelik G, Akyön Y, Diker S, Berkman E. Campylobacter enteritis among Turkish children. J Islam Acad Sci. 1989, 2:201-203.

6. Mutlu G, Kumdalı A, Sağdıç K, Kıvran M. Çocuk çağı yaz ishallerinde Campylobacter jejuni ve diğer patojen bakterilerin araştırılması. Mikrobioloji Bülteni 1986, 20:120-128.

7. Ertuğrul N. İshal etyolojisinde Campylobacter jejuni. Uzmanlık tezi, Ankara, 1990.

8. McKinley AW, Upadyay R, Gemmell CG, Russell RI. Helicobacter pylori: bridging the credibility gap. Gut 1990, 31: 940-945.

9. Wyatt JI, Dixon MF. Chronic gastritis, a pathogenetic approcah.J Pathol 1988, 154:118-124.

10. Taka AS, Brothman P, Holland P, et al. Duodenal ulcer and campylobacter pylori. Lancet 1989, 1:333-334,

ANTİBİYOTİKLERE BAĞLI DİYARE

Hemen her türlü antibiyotiğin, özellikle makrolid, linkozamid ve beta laktam grubunun oral veya parenteral alınmasından sonra diyare görülebilir, Hastaların dışkısı kansız, patö, kanlı, pürülan, mukuslu veya su gibi olabilir. Bu diyarenin nedenlerinden biri olarak Staphylococcus aureus sorumlu tutulmuş, fakat dışkı kültürleri bunu doğrulamamıştır. Antibiyotik verildikten sonra diyare gelişen hamster dışkılarında sitotoksinin bulunduğu 1970 li yıllarda saptanmıştır. Kültürlerde ise Clostridium sordellii ve Clostridium difficile üremiştir. Bu bakterilerin toksinlerinden hazırlanan antitoksin ile diyareyi önlemek mümkün olmuştur. Sonraki çalışmalarla antibiyotik kullanılan hastalarad ortaya çıkan diyarenin bir kısmından C.difficile toksininin sorumlu olduğu kanıtlanmıştır. Ancak tümünde bu bakteriyi sorumlu tutmak mümkün değildir.

Her hastada dışkıda C.difficile veya toksinine rastlanmaz. Antibiyotiğin etkisi ile kolon bakteri florasının dengesinin bozulduğu bir gerçektir. C.difficile'in negatif bulunduğu hastalarda floranın bozukluğu hangi mekanizma ile diyareye neden oluyor henüz aydınlanmamıştır. Yıllarca antibiyotik verilen hastalara flora bozulmasını önlemek amacı ile bekompleks vitaminleri önerildi, fakat vitaminlerin florayı koruyucu etkisinin olmadığı anlaşıldıktan sonra bu alışkanlıktan vazgeçilmiştir. Florası bozulan hastaların dışkılarının direkt preparatlarında çoğunlukla bol miktarda Candida cinsi funguslara rastlanır. Bunların diyareye katkısı nedir bilinmez.
Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastalara florayı düzeltme amacı ile oral yoldan canlı Saccharomyces boulardii adı verilen fungus verilmiş ve diyarenin daha kısa sürede düzeldiğini bildirenler olmuştur. Antibiyotikler aynı zamanda bu fungus verilen hastalarda diyare görülme insidansı %22 den %10'a inmiştir. Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastaların dışkı kültürlerinde bazen S.aureus, Salmonella ürer. Çok kez ise ne C.difficile ne de diğer diyare nedeni olabilecek bakteriye rastlanmaz. Antibiyotikler dışında kanser kemoterapötikleri de bu tür diyareye neden olabilir.

PSÖDOMEMBRANÖZ KOLİT

Etyoloji:

Etken olan Clostridium difficile gram (+), zorunlu anaerob, sporlu bir mikroorganizmadır. Sodium taurocholate, cycloserine, cefoxitin ve fructose ilave edilmiş besi yerinde anaerobik ortamda ürer. İki toksini vardır. 1-Toksin A 308.000. molekül ağırlığındadır, nötrofil ve makrofajları aktive ederek inflamatuvar sitoksinlerin salınmasına neden olur. 2- Toksin B, 270.000. molekül ağırlığında sitotoksik, nekrotizan bir enterotoksindir. C.difficile suşları içerisinde toksin-A ve B yi üretmeyen non-toksijenik olanları da vardır.

Epidemiyoloji:

Sağlıklı erişkinlerin %3 ünde, hastanede yatmakta olan hastaların %30 unda, bebeklerin %70 inde C.difficile'in kolona kolonize olabileceği bildirilmiştir. Psödomembranöz kolit çoğunlukla nozokomiyaldir. Çok yataklı koğuşlarda aynı tuvaleti kullanan hastalar arasında bir hastada bakterinin kolonizasyonu diğerlerine bulaşma için yeterlidir. Süt çocuklarında bakteri kolonda çok sık bulunmasına rağmen çok seyrek kolit yapar. Hastalık erişkin ve yaşlılarda daha sık görülür. Kolon cerrahisi, malign prosesler, immün yetersizlik, debilite bu diyarenin gelişmesini kolaylaştırıcı faktörlerdir. Hastanelerde salgınları bildirilmiştir. Halı döşeli hastanelerde daha kolay yerleşir ve yayılır. Onkoloji kliniklerinde bu infeksiyona sık rastlanır, çünkü buralarda yatan hastalarda çok sık antibiyotik kullanılır. Bakterinin hastadan hastaya bulaşması tuvaletlerden veya hasta bakıcı, hemşire ve hekimlerin ellerinden olur. Kedi ve köpek gibi bir çok hayvan dışkısında C.difficile bulunmakla birlikte bunların insan infeksiyonlarındaki rolü bilinmez.

Patojenez:

C.difficile barsak mukozasına invazyon yapmaz. Kolon mukozasındaki inflamasyonun nedeni bakterinin salgıladığı ekzotoksinlerdir. Kolon kanserli ve nötropenik hastalarada invazyon da olabilir. Psödomembranlı kaplı nekrotik odaklar sigmoidoskopi ile görülebilir. Lezyonlar daha çok sigmoid kolon ve rektumdadır. Toksin A ve B ile deney hayvanlarının kolon mukozasında hemorajik inflamasyon oluşturmak mümkündür. Hamsterlere oral canlı C.difficile verildiğinde diyare gelişmediği halde, önce antibiyotik verilip sonra bakteri verildiğinde diyare gelişir. Bu da gösteriyor ki kolonun bakteri florası C.difficile'in kolona yerleşip çoğalmasını önler.

Klinik bulgular:

Psödomembranöz kolit antibiyotik almakta olan hastalarda en çok 5-10 gün sonra başlar. Ancak antibiyotiğe başladıktan 24 saat sonra başlayabileceği gibi, kestikten 2-3 hafta sonra da ortaya çıkabilir.
C.difficile infeksiyonu aşağıdaki 4 klinik formdan biri ile seyredebilir:
1)Asemptomatik taşıyıcılık,
2)Psödomembranlı kolit,
3)Psödomembransız kolit,
4)Fulminant kolit.

Asemptomatik taşıyıcılık bebeklerde sık, erişkinlerde seyrektir. Psödomembranlı kolit basilli dizanteriye benzer. Ateş, lökositoz, kramp şeklinde karın ağrıları, dışkıda bol lökosit vardır. Psödomembransız kolit su gibi diyare ile seyreder ve en sık rastlanan şeklidir. Yaşlı ve kanserli hastalarda uygun tedavi yapılmazsa fatal olabilir (fulminant form). Tedaviden sonra relaps görülebilir.

Karıştığı hastalıklar:

Shigella, enteropatojenik ve enterohemorajik E.coli, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni gibi bakterilerin ve Cytomegalovirus, Rota virus gibi virusların yaptığı kolit ve enterokolitlerdir.

Tanı:

1. Dışkı kültürü: Anaerob şartlarda inkübe edilen CCFA veya kalp beyin agarında yapılabilir.
2. Dışkıdaki toksin-A ve B nin sitotoksik etkisinin tek tabaka halinde üretilmiş hücre kültürlerinde gösterilmesi. 3. ELİSA kitleri ile toksin-A aramak.
4. PCR testi ile dışkıda toksin-B aramak.
5. Gram boyası ile boyanmış dışkı direkt preparatının mikroskop altında incelenmesi.
Hücre kültürlerinde toksin-A ve B ye ait olduğu zannedilen sitotoksik değişiklik nonspesifik olabilir. Diğer bakteri toksinleri ve hatta dışkının asit veya aşırı kalevi pH sı da aynı görüntüyü verebilir. Bunun için antitoksin ile nötralizasyon testine gerek vardır.

Tedavi:

1. Kullanılmakta olan antibiyotiğin kesilmesi,
2. Rehidrasyon,
3. Antimikrobik tedavi: Oral vancomycin veya metronidazole.
Vancomycin oral 500 mg/gün, tek doz, 7-10 gün.

Ülkemizde tabletleri olmadığından ampülleri bir fincan suda içilir. Vancomycin 3x250 mg/gün veya 4x125 mg/gün şeklinde de verilebilir. Çocuklara 40 mg/kg/gün tercih edilir. Metronidazole erişkinde 3x500 mg/gün, oral. Ender olarak metronidazole'e bağlı psödomembranöz kolitin görüldüğü bildirilmiştir. Tedavi kesildikten sonra relaps olabilir. Relapsı önlemek için oral, canlı Saccharomyces boulardii önerenler vardır. Antibiyotikle birlikte adı geçen fungus verilenlerde psödomembranöz kolit insidansı yarı yarıya azalır.

İNTESTİNAL KANAL ROTAVİRUS İNFEKSİYONU

Rotavirusları, çoğunlukla 2 yaşın altındaki çocuklarda bulantı, kusma, ateş, kansız, püsüz, su gibi diyare ile seyreder akut gastroenterite neden olur.

Etyoloji:

Rotaviruslar RNA virusudur. Çift sarmallı RNA ve çift kapsid içerirler. Elektron mikroskopik görünümleri araba tekerleğine benzer. Çapları 70 nm kadardır. İç kapsid antijeni (VP6) aynı olanlar A grubu altında toplanır. Farklı olanlar B ve C grubu olmak üzere ayrılmıştır. Rotavirusların, nötralizasyon testi ile saptanan dış kapsid farklılıkları ve elektroforezde değişik alanlarda band oluşturan RNA farklılıkları gösteren bir çok serotipi vardır. İnsan dışında bazı hayvanların (kümes hayvanları, koyun, keçi, at, kedi, köpek v.s.) dışkısında rotavirus izole edilmiştir. Rotavirusların dışkı kültürü yoluyla izolasyonu pratik değildir. Yeşil maymun böbrek hücresi kültürlerinde az miktarda tripsin ilavesi ile çoğaltmak mümkündür. Dışkı süspansiyonunda elektronmikroskopisi veya immünelektron mikroskopisi ile rotavirus virionları görülebilir. Ayrıca dışkıda rotavirus grup antijenleri poliklonal veya monoklonal antikor kullanarak ELİSA veya lateks partikül aglütinasyonu ile saptanabilir. Rotavirus spesifik viral RNA'nın agar jel elektroforezinde gösterilmesine yarayan kitler mevcuttur. Ayrıca "probe" kullanarak dışkı suspansiyonunda Rotavirus varlığı gösterilebilir.


Epidemiyoloji:

Rotavirus fekal-oral bulaşma gösterir. İnfekte olan çocuklar dışkıları ile virusu saçar. Kontamine dışkıya direkt temas dışında, kontamine suların içecek ve yiyeceklere bulaşması ile de virus alınabilir. Hijyen şartlarının çok iyi olduğu ülkelerde dahi 6-24 aylık çocuklarda sık rastlanan bir viral gastroenterittir. Ülkemizde bu konuda yapılmış birkaç çalışma olmakla beraber gerçek insidans bilinmemektedir. Erişkinler rotaviruslara karşı çocuk çağlarında geçirdikleri doğal infeksiyon sonucu bağışıklık kazanır. İki-üç yaşından küçük bebeklerde asemptomatik virus taşıyıcılık oranı çok yüksektir.

Klinik bulgular:

Rotavirus infeksiyonu 2-3 yaşından küçük çocuklarda asemptomatik olabileceği gibi çok ağır dehidrasyona neden olabilir. İki-dört günlük inkübasyonu vardır. Ateş 37-38oC'ye yükselebilir. Bulantı, kusma ve su gibi diyare olur. Dışkıda kan ve iltihap hücresi bulunmaz. Hastalık ekseriye 5-7 günde seyrini tamamlar. Hastanelerde çocuk servislerinde nozokomiyal infeksiyonuna sık rastlanır. Erişkinlerde rotavirus gastroenteriti ender görülür.

Tanı:

Dışkıda kan, mukus, pü bulunmaz. Dışkı kültürü ile virus izolasyonu ve idantifikasyonu güçtür. Pratikte en sık kullanılan tanı yöntemi, dışkı süspansiyonunda ELİSA veya antikor konjuge edilmiş Lateks partiküllerinin aglutinasyon testi ile viral antijenlerin aranmasıdır. Kaldı ki antijenin, pozitif bulunduğu her hastada da etyolojiyi rotavirusa bağlamak mümkün değildir. Çünkü asemptomatik taşıyıcılık söz konusudur.

Tedavi:

Rotavirus infeksiyonlarında herhangi bir antiviralden faydalanılmaz.Tedavi, tamamen kaybedilen su ve elektrolitlerin yerine konmasından ibarettir, yani rehidrasyondur.

Korunma:

Maymun ve ağır dışkılarından izole edilmiş rotaviruslarının maymun böbrek hücre kültürlerinde 100 den fazla pasajları sonucu attenue elde edilmiştir. Bu attenus canlı virus aşısı ile yapılan bazı araştırmalar olumlu, bazıları ise olumsuz sonuç vermiştir. Buna rağmen aşılanan çocuklarda rotavirus infeksiyonu gelişse bile daha kısa süreli ve daha hafif seyirli olduğu bir gerçektir
ANAFLAKSİ: ALLERJİK ŞOK

TANIM:
Alerjinin en korkulan, en ağır ve tehlikeli şekli olan anaflaksi, vücudun tümünü ilgilendiren yaygın alerjik reaksiyonlara bağlı olarak gelişir. Anaflaksi, alerjik şok ismiyle de bilinir; erken tanınıp acil olarak tedavi edilmediğinde kişiyi şok ya da ölüme kadar götürebilir. Gazetelerde okuduğumuz ‘Penisilin iğnesi yapıldı, yaşamını yitirdi’ veya ‘Arı sokmasından öldü...’ gibi olayların nedeni hep anaflaksidir. Ülkemizde her yıl ortalama olarak 100 kişinin anaflaksiden dolayı yaşamlarını yitirdikleri söylenebilir.

ANAFLAKSİNİN SEBEPLERİ:
Anaflaksiye sebep olabilen pek çok madde vardır:

İlaçlar (penisilin, sefalosporin ve diğer antibiyotikler; aspirin, ağrı kesici ve romatizma ilaçları, lokal anestezikler, röntgen çekilirken kullanılan kontrast maddeler...)

Serumlar ve aşılar

Kan ve kan ürünleri

Yiyecekler (Yumurta, süt, domates, fıstık, deniz ürünleri...)

Yiyeceklere konan katkı maddeleri

Bozulmayı önleyici maddeler (Sülfitler)

Renklendiriciler (Tartrazin)

Tat vericiler (Glutamat)

Fiziksel etkenler: Egzersiz, soğuk

Çeşitli maddeler: Lateks, sperm


ANAFLAKSİNİN BELİRTİLERİ:
Anaflaksi, kişinin duyarlılığına ve alınan alerjenin miktarına göre değişik tablolara neden olur. Başta deri, alt ve üst solunum yolları, dolaşım ve sindirim sistemi olmak üzere pek çok organ sistemine ait belirtiler ortaya çıkar.
Anaflaksi, çok ani olarak ortaya çıkan bir durum olduğu için sadece doktorlar tarafından değil, herkesçe bilinmesi, tanınması ve ilk acil müdahalenin hemen yapılması, hastanın yaşamının kurtarılması bakımından çok önemlidir. Alerjenin alım yolu ve vücuda giriş hızı da anaflaksinin ağırlığını belirleyen önemli faktörlerdir. Mesela, penisilin iğnesi penisilin hapına göre çok daha ağır bir anaflaksiye yol açar!
Anaflaksi belirtileri, alerjenle karşılaşıldıktan hemen birkaç dakika sonra başlar, 15-20 dakikada zirveye çıkar ve 1 saat içinde de azalmaya yüz tutar. Anaflaksi, bazı kişilerde belirtiler tamamen kaybolduktan 8-24 saat sonra tekrarlayabilir. Bu nedenle, anaflaksi saptanan bir kişinin en azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

ANAFAKSİNİN GELİŞİMİ VE TEHLİKE SİNYALLERİ:
Anaflakside, solunum ve dolaşım sistemini ilgilendiren belirtiler ciddi bir krizin işaretleridir.
Solunum sistemi belirtileri: Burunla ilgili olarak kaşıntı, su gibi akıntı, hapşırma, burun tıkanıklığı... gibi belirtiler vardır. Ses tellerinin şişmesi (gırtlak ödemi), ses kısıklığı ve konuşma güçlüğü yaratabileceği gibi, bu darlığın çok fazla olması nefes alıp vermeyi güçleştirir, hatta tamamen imkansız kılar ve ölüme neden olur.
Bazı hastalarda ise astımlılarda olduğu gibi inatçı öksürük, hırıltılı solunum ve nefes darlığı gelişir.Dolaşım sistemi belirtileri: Çarpıntı, düzensiz ve hızlı kalp atışları, göğüs ağrısı, baş dönmesi.. vardır. Kan basıncının düşmeye başlaması ciddi bir anaflaksinin habercisidir. Yaşlı hastalar kalp krizi de geçirebilirler.
Sindirim sistemi belirtileri: Karında kramp tarzında ağrılar, bulantı, kusma, karında şişkinlik ve gerginlik, ishal ortaya çıkar.
Diğer belirtiler: Bu sistemlere ait belirtilerden başka birçok hastada, terleme, idrar kaçırma, baş ağrısı, şuur bozukluğu, halüsinasyon.. görülür.
Anaflakside ölüm: Anaflakside ölüm nedeni gırtlak ödemi veya inatçı tansiyon düşüklüğü veya kalp krizidir.

ANAFLAKSİ TEDAVİSİ:

Anaflaksi çok acil bir durumdur. Kişiye hemen girişimde bulunulmadığı zaman kısa zamanda ölüme sebep olabilir. Bu sebeple, anaflaksi belirtileri saptanır saptanmaz bir taraftan en yakın doktor veya hastaneye ulaşılmaya çalışılırken, diğer taraftan yapılması gereken bazı işlemler vardır.

Alerjenin vücuda girdiği yer belli ise (Arı sokmasında olduğu gibi!), o bölgeye hemen turnike yapılarak zehirin kana karışması engellenir. Varsa, arının iğnesi çıkartılır.

Kişi sırtüstü yatırılır ve bacakları yukarı kaldırılır. Bu sayede beyin ve kalp gibi önemli organlara daha fazla kan gitmesi sağlanır.

Hasta sıcak tutulur.

Mümkünse oksijen verilir.

Anaflakside yaşam kurtarıcı ilaç ADRENALİN’dir. 1:1000’lik adrenalin, 0,3-0,5 ml dozunda 20 dakika arayla cilt altına zerk edilir.

Anaflaksi tedavisinde yararlanılan diğer ilaçlar kortizon ve antihistaminikler’dir. Astım krizi belirtileri olan hastalara bronş spazmını azaltan nefes açıcı ilaçlar da verilmelidir.

Kan basıncı düşük olan hastalara hem kan basıncını yükselten ilaçlar (vazopressörler) hem de damar yoluyla sıvı uygulanır.

Gırtlak ödemi nedeniyle asfiksi (boğulma) belirtileri gösteren hastalara nefes alabilmeleri için acil trakeostomi (ana nefes borusuna dışarıdan delik açılması) gerekir.


ANAFLAKSİDEN KORUNMA:

Daha önce anaflaksi geçirmiş olanlar, durumlarını bildiren bir kart veya künye taşımalıdırlar.

Anaflaksi nedeniyle ölüm tehlikesi atlatanların yanlarında sürekli olarak adrenalin bulundurmaları gerekir. Bu kişilere adrenalini hangi durumda, nasıl uygulayacakları da öğretilmelidir.

Anaflaksiye neden olan etkenlerden (ilaç, yiyecek...) uzak kalınmalıdır.

Anaflaksi tanımlayan hastalara iğne şeklindeki ilaçlardan çok hap veya şurup verilmelidir.

Anaflaksi tanımlayan hastalara ß-bloker sınıfı ilaçlar verilmemelidir.

En azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

KAYNAK:
Prof.Dr. Ahmet Rasim KÜÇÜKUSTA
http://www.zaman.com.tr/ailem

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

anal fissür makatta çatlak

Anal kanalda yırtık oluşmasıdır. Genellikle ağrılı ve yanmalıdır. Dışkılama sırasında bu şikayetler artar , kanama da meydana gelebilir. Fissür genellikle ıkıntılı , zor bir dışkılama sonrası ve kabızlık sonucunda meydana gelir. Anal kanal çok spastik olduğunda; fissür ıkınma olmaksızın meydana gelebilir.

Teşhis

Fissür olduğu zaman parmakla muayene genelde çok ağrılıdır. Genellikle anüsün dıştan muayenesi ile yırtık görülebilir. Yırtığın miktarını belirlemek için anoskopi yapılabilir.



Tedavi Anal Fissür

Ilık tüpler (anal kanalı genişleten ısıtılmış,çapları değişik derecelerde bujiler).
Günde birkaç defa , yaklaşık 10'ar dakika yapılacak sıcak su oturma banyoları (anal büzüğün gevşetilmesi ve anal kanalın rahatlatılmasını sağlar).
Gaita yumuşatıcıları (yumuşak ve şekilli gaita sağlar)
Krem ve fitiller ağrıyı hafifletir.
Birçok fissür birkaç haftada iyileşecektir. Fakat belirtiler devam ederse ameliyat gerekebilir. Ameliyat tedavisi genellikle anal kanaldaki adelelerin bir kısmını kesmeye dayanmaktadır. Bu işlem fissürü meydana getirecek basıncı azaltır ve iyileşmesini sağlar. Kuşkusuz en iyi tedavi korunmadır. Bol lifli , kepekli diyet düzenli barsak hareketlerine neden olarak rahat dışkılamayı sağladığından en önemli yeri teşkil eder.

Anal Fistül-Anal Abse
Apse (iltihapla dolu şişlik) , genellikle anal kanaldaki , ağızları anüs içersine açılan bezlerin ağızlarının tıkanması sonucunda meydana gelir. Oluşan apseler bir müddet sonra kendiliğinden boşalmak amacıyla , son barsak içersindeki bir yere veya anüs çevresindekideri kısmına açılır. Bu şekilde tünel açılmasına "fistül" denir. Anal fistüller hemen daima anal apse sonucunda meydana gelir.

Belirtiler

Anal apse ,anal kanala bitişik şişlik ve önemli ölçüde rahatsızlık meydana getirir.Şiddetli ağrı ve ateş oluşabilir. Anal fistülde anal kanaldan fistülün dış ağzına (genellikle anüs çevresindeki deri bölümüne)drene olan sıvı mevcuttur.Bu nedenle hafif miktarda ,zaman zaman miktarı artan akıntı(pis kokulu sarı-kahverengi renli bir akıntıdır)görülür.

Tedavi

Apsenin tedavisi cerrahi olarak drenajdır.Apse drene olduktan sonra kişilerin %50'sinde birkaç hafta sonra (bazen birkaç ay ya da yıl sonra)fistül oluşacaktır.Fistülün tedavisi cerrahidir.
Anal Kaşıntı
Geceleyin veya dışkılama sırasında en sıklıkla meydana gelir.Anüs bölgesi aşırı temizleme ve silme en sık nedendir.Anüs etrafında fazla terleme .

Bazı yiyecekler ve içecekler kaşıntıya neden olabilir.Bunlar arasında alkol,sirkeli yiyecekler,kahve,çukulata,fındık,mısır sayılabilir.Ender olarak bazı enfeksiyonlar ve deri hastalıkları kaşıntıyaneden olabilir.Kötü hijyen genllikle bir neden değildir.Buna rağmen kaşıntı meydana gelen kişilerde aşırı bir anal bölge temizliği ve silmeye eğilim göstererek tahrişi arttırır.

Anal kaşıntı makat kaşıntısı pruritis ani

Pruritus ani de denen anal (makat bölgesi) kaşınma sık rastlanan bir sorundur.

İnatçı anal kaşınma, çocuklarda ve yaşlılarda daha sık görülen bir durumdur. Çocuklarda bu durum, sık rastlanan bir parazit olan kılkurdunun varlığına bağlı olabilir. Yaşlılarda ise neden, yaşlanan deri-nin kurumasıdır.

Doktorunuz anal kaşınmanızın nedenini araştırırken, sedef hastalığı gibi bir deri hastalığının, deri kanserinin ve bir mantar enfeksiyonunun işaretlerini de arayacaktır. Kaşınmaya ve tahrişe neden olan hemoroid, anal fissür ve anal fistül yönünden de muayene edilebilirsiniz; bu hastalıklar anal kaşınmanın nadir nedenleridir. Çoğu kez kaşınmanın kesin nedeni bulunamaz.

Aşırı Bakım

Bazı kişiler, anüs bölgesini sert bir sabun bezi ve sabunla iyice temizlemeye çalışırlar. Bu durum, bölgenin kaşınmasına, yanmasına ve tahriş olmasına yol açabilir.

İlaç Reaksiyonları

Bazı kişilerin kaşınmayı geçirmek için kendi başlarına kullandıkları ilaçlar, tahrişe yol açarak kaşımayı ve yanmayı artırabilir.

Stres

Bazı doktorlar, kanıtlanmamış olsa da, stresin kaşınmaya yol açabileceğine inanmaktadır.

Anal Kasların Gevşemesi

Normalde anal kanalı kapalı tutan kaslar gevşediğinde, dışkı dışarı sızarak bu bölgedeki deride tahrişe yol açabilir.

Kötü Bakım

Eğer dışkılamadan sonra uygun temizlik yapılmazsa, anüs bölgesindeki dışkı artıkları tahrişe ve kaşınmaya neden olabilir.

Eskiden kronik anal kaşınması olanlarda, anüs bölgesine ışın tedavisi, alkol enjeksiyonu ve hatta bu bölgedeki deri ve sinirleri çıkarmak için ameliyat yapılırdı. Artık bu tür uygulamalar ortadan kalkmıştır.

Eğer böyle bir sorununuz varsa, aşağıdakileri deneyin.

1-Kaşımayı kesin. Sürekli kaşıma tahrişe yol açar. Ne kadar çok kaşırsanız, o kadar çok kaşınırsınız. Bölgeye soğuk uygulamayı de-neyin.

2-Bölgeyi temiz tutun. Gece, gündüz ve her dışkılamadan sonra bölgeyi tahriş etmeden, nazikçe temizleyin.

3-Dışkı sızıntısının deride yaptığı tahrişi engellemek için, bu bölgeye bez koyun ve gerektikçe değiştirin.

4-Kaşınmayı azaltmak için yatarken antihistaminik bir ilaç da alınabilir.

Eğer kaşıntınız sürerse, tam bir muayene için doktorunuza baş-vurun

Andropoz
--------------------------------------------------------------------------------


Hazırlayan : Prof. Dr. Hakan Şatıroğlu

Gerçekte erkeklerde bu dönemde belirgin bir hormonal değişim olmaz, ancak 50‘li yaşlardan itibaren yaşa bağlı değişimler ve buna bağlı performans azalmaları ortaya çıkar. Yaşa bağlı değişimler şunlardır;
Testislerde küçülme ve sertleşme ( testosteron azalmaz )
Ereksiyonda güçlük, olduğunda uzama
Yavaş ve güçsüz meni çıkarma
Bu değişimleri etkileyen en önemli faktörler ise şöyle sıralanabilir ;
Vücut değişimleri, kas gücünde azalma, çabuk yorulma
Kalp-damar hastalıkları
Solunum sistemi hastalıkları
Şeker hastalığı
Dejeneratif eklem hastalıkları
Prostat hastalıkları, operasyonlar
Kullanılan bazı ilaçlar ( tansiyon, depresyon vb.)
Alkol, sigara
Başarısızlık korkusu
Cinsel ilişki sırasında ölme korkusu
Monotonluk
Beklentilerin azalması
Toplumun yaşlı cinselliğini yok farz etmesi
Kendine ait bir mekana sahip olamama
Sosyo-ekonomik güçlükler
Hanımlarda olduğu gibi hormon tedavisine gerek yoktur çünkü üretim azalmamıştır. Ancak genel sağlık sorunlarının yanında özellikle damar hastalıklarına bağlı olarak gelişen sertleşme problemi ve prostat büyümesine bağlı idrar sıkıntıları nedeniyle düzenli hekim kontrolleri gereklidir.
Eğer sertleşme olamıyorsa, günümüzde çok çeşitli ve güvenli penil protezler (mutluluk çubuğu) basit operasyonlar ile uygulanabilmektedir.

Prostat büyümesi önemlidir çünkü idrar yolunu tıkayarak çok rahatsız eder. Bu durumda kolay ancak dikkatle gerçekleştirilen operasyonlar başarı ile yapılmaktadır. Bu operasyonlardan sonra sertleşme biraz güçleşmekte, meni çıkarma işlevi son bulmaktadır.

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

anemi genel bilgiler

Anemi
Kansızlık hastada hemoglobin değerinin yaşa ve cinse göre olması gereken değerden düşük olması demektir. Tüm dünyada ve ülkemizde kansızlık nedenleri arasında en sık demir eksikliği anemisi görülmektedir.
1- Demir Eksikliğine Bağlı Anemi
2- Vitamin B12 Eksikliğine Bağlı Anemi
3-Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
4-Akdeniz Anemisi (Talassemi)


1- DEMİR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Demir eksikliği anemisi en fazla süt çocukluğu döneminde, 2. Ve 3. Sıklıkta ise okul çağı ve ergenlik öncesi çağda rastlanmaktadır. Çocuklarda demir eksikliğine yol açan nedenler besinlerle yetersiz demir alımı, hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması ve kan kaybıdır.

Besinlerle Yetersiz Demir Alınımı
Çocukların anne sütü yerine demir desteği olmayan mamalarla beslenmesi (pirinç unu ile mama) ve inek sütüne 1 yaşından önce başlanması ve çocuğun günde yarım litreden daha fazla süt içmesi demir eksikliği anemisi gelişmesinde en önemli nedenlerdir. Anne sütü ve inek sütünde demir miktarının az olmasına rağmen anne sütündeki demir inek sütündeki demire göre daha iyi emilmektedir. Erken doğan ve doğum ağırlığı düşük olan bebeklere 2. Aydan itibaren, zamanında doğan bebeklere ise 4. Aydan itibaren demir eksikliği anemisinden korumak için düşük miktarlarda (1-2 mg/kg) demir ilacı başlanması önerilmektedir. Demir eksikliği anemisinin önlenmesi için anne sütünün en az 6 ay süre ile verilmesi, 1 yaşına kadar demirden zengin mamalar ve ek gıdalar ile beslenme önerilir.

Daha büyük çocuklarda özellikle hazır gıdalarla beslenme alışkanlığı, rejim yapmak amacı ile eksik gıda alımı, çocuğun vejeteryan olması, ya da sosyo-ekonomik durum bozukluğu nedeni ile hayvansal gıdaların alınamaması demir eksikliği anemisine yol açacaktır.

Ülkemizde özellikle kırsal bölgelerimizde bile beslenme alışkanlıklarının değiştiği, evlerde tarhana çorbası, bulgur pilavının yerini her 3 öğünde patates kızartmasının aldığı dikkatimizi çekmektedir. Patates de demir miktarı çok yetersizdir. Bu da demir eksikliği anemisinin ülkemizde son yıllarda daha da artmasına neden olmaktadır.

Artmış demir ihtiyacı
Özellikle düşük doğum ağırlığı olan bebeklerde, zamanından erken doğan bebeklerde, adölesan devresinde ve gebelik ve emzirme dönemlerinde olmaktadır. Gebelikte hafif demir eksikliği olması anne karnındaki bebeği etkilememekte, ancak orta veya ağır demir eksikliği olan annelerin bebeklerinde demir eksikliği anemisi gelişebilmektedir.

Kan Kaybı
Erişkin hastalarda kan kaybına çocukluk yaş grubuna göre daha fazla rastlanmaktadır. Özellikle mide ülseri veya barsak kanserleri nedeni ile barsaklardan kanamalar olmaktadır. Bu duruma çocuklarda nadir olarak rastlanmaktadır.

Çocuklarda inek sütü verilmesi veya inek sütü ile yapılan mamalar nedeni ile sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir. İnek sütünde demir içeriği az olmasının yanında barsaklardan kanamaya da yol açması demir eksikliğine neden olmaktadır. İlk 1 yıl içinde çocuklara inek sütü verilmemesi önerilmektedir. Özellikle çocuk günde yarım litreden fazla süt içiyorsa ve fazla miktarda süt içtiği için normal gıdaları almıyorsa o çocukta demir eksikliği anemisi görülmektedir.

Ayrıca uzun süreli aspirin ve diğer romatizma ilaçlarının kullanımı da barsaklardan kan kaybına neden olabilmektedir. Çocuklarda doğuştan olan mide barsak anomalileri de kan kaybına neden olmaktadır.

Barsak kurtlarından kıl kurdu ve solucanlar demir eksikliğine yol açmazlar, ancak kancalı kurtlar barsaklardan kanamaya neden olarak demir eksikliğine neden olmaktadır.

Doğuştan kanamaya eğilimi olan hastalarda (hemofili hastalığı gibi), sık sık kanamalar nedeni ile demir eksikliği görülmektedir. Kızlarda adet kanamalarının uzun sürmesi ve çok miktarda olması demir eksikliği anemisi gelişmesine yol açar.

Demir Eksikliğine Bağlı Kansızlıkta Görülen Belirtiler
Kansızlık hafif derecede ise çocukta hiçbir belirti olmayabilir, ancak yapılan laboratuar incelemeleri sonucunda teşhis edilebilir. Eğer kansızlığı fazla ise renginde solukluk, çarpıntı, baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, çabuk yorulma ve iştahsızlık gibi belirtiler görülebilir.

Toprak yeme, buz, kağıt gibi normalde yenmemesi gereken şeylerin yenilmesi demir eksikliği anemisinde sıklıkla görülmektedir ve PİKA olarak adlandırılmaktadır. Uzun süreli demir eksikliklerinde tırnakların kaşığa benzer şekilde içe çökmesi, ağız köşelerinde çatlamalar, dilin üzerinin düzleşmesi, ağrılı olması ve yutkunma zorluğu daha çok erişkin hastalarda dikkati çekmektedir. Demir eksikliği olan çocuklarda oturma, emekleme ve yürüme gibi motor gelişmede gecikme, davranış bozuklukları, öğrenmede güçlük ve bağışıklık sisteminde azalma sonucunda enfeksiyonlara yatkınlık gözlenmektedir. Yine özellikle süt çocukluğu döneminde demir eksikliği varsa ağlarken katılma nöbetleri görülebilir. Eğer kansızlık aile tarafından fark edilmeden uzun süre bu şekilde devam ederse kalp yetmezliği gelişebilir. Çocuk bu durumda zor nefes alma, ileri derecede halsizlik gibi belirtilerle doktora gelebilir.

Demir Eksikliğine Bağlık Kansızlığa Tanı Koyma ve Karıştığı Hastalıklar
Demir eksikliği teşhisi doktor tarafından hastanın hikayesi, muayenesi ve belirli laboratuar testlerinin yapılması sonucunda konulur.
Demir eksikliği en sık Akdeniz anemisi taşıyıcılığı ile karışabilir. Akdeniz anemisi hastalığı ise hem anneden hem babadan bozuk genin geçmesi sonucu iki tane bozuk gen taşıyan çocuklarda oluşan bir hastalıktır, 3-4 haftada bir devamlı kan verilmesi ile tedavi edilmektedir. Eğer çocuk anneden veya babadan bir tane bozuk gen almışsa o zaman Akdeniz anemisi taşıyıcılığı söz konusudur. Taşıyıcılar hiçbir belirti göstermezler, ancak yapılan kan incelemeleri sonucunda hemoglobin düzeyinin olması gerekenden 1-2 gram altında olması ve diğer bazı testlere bakılması ile tanı konulur. Eğer bu tanı gözden kaçacak olursa, çocuk veya erişkine yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konulup devamlı demir ilacı kullanması önerilecektir. Gereğinden fazla kullanılan demirin yan etkileri olacaktır.

Bunun dışında uzun süreli enfeksiyonlar ve hastalıkların seyir sırasında görülen anemiler (böbrek hastalıkları, romatizmal hastalıklar, inflamatuvar barsak hastalıkları, kanser gibi) demir eksikliği anemisi ile karışmaktadır.

Tedavi
Demir eksikliği anemisinin tedavisinde ağız yolu ile verilen demir ilacı kullanılmaktadır. Bebeklerde damla veya şurubu, daha büyük çocuklarda tablet veya drajeleri kullanılır. İlacın aç karnına ve öğünler arasında alınması önerilir. Birlikte C vitamini içeren limonata veya portakal suyu ile birlikte verilmesi verilen demirin barsaklardan emilimini artıracaktır. Süt ile birlikte verildiği durumlarda ise demir emilimi azalır. Bir yaşından küçük bebeklerde günde 1 kez kahvaltıdan 30 dakika önce verilmesi ile yan etkiler çok azaltılabilir. Daha büyüklerde 2-3 dozda verilmesi önerilmektedir. Genellikle rahatlıkla tolere edilebilir. Bazı vakalarda yan etkiler görülebilir.

Demir ilacının alımından yaklaşık 1 saat sonra bulantı kusma, mide ağrısı, karın ağrısı olabilir. Bu durum ilacın yemekten hemen sonra alınması ile geçer veya azalır. Eğer semptomlar devam ederse doz miktarı azaltılır veya tablet, draje veya sıvı formüllerden bir diğerine geçilir. Bazı hastalarda ishal veya kabızlık yapmaktadır.

Demir ilacı alındığı sürece özellikle damla veya şurup kullanıldığında dişler geçici olarak siyaha boyanabilir. İlacı verirken dilin arkasına doğru verilmesi dişlerin boyanmasını azaltacaktır. Yine ilacın alındığı dönemde çocukların kakasının koyu renk çıkacağı bilinmelidir.

Eğer hastada doz azaltıldığı halde kusmaları veya karın ağrıları oluyorsa, hastanın altta yatan bir barsak hastalığı varsa, verilen ilaç emilemiyorsa, hastanın kronik olan kanaması ağızdan verilen demir ilacıyla karşılanamıyorsa o zaman demir ilacının enjeksiyon şekli kalçadan yapılabilir. Bu mutlaka doktor tarafından önerilmelidir. Kalçadan yapılan demir ilacına karşı ani alerjik reaksiyonlar gelişebilir, iğnenin yapıldığı yerde ağrı, renk değişikliği olabilir. İlacın kalçada derin bir şekilde ve özel bir teknikle (Z palsit) yapılması önerilir. Ayrıca son yıllarda damardan kullanılan demir preparatları da seçilen vakalarda kullanılmaktadır.

Hastanın hemoglobin seviyesi yaşına göre normal düzeye gelince demir ilacı depolarının dolması amacı ile yaklaşık 4-8 hafta daha yarı dozda devam edilir. Eğer çocuğun beslenmesi düzeltilir, demirden zengin gıdalarla beslenmesi sağlanırsa demir eksikliğinin tekrar etmesi önlenecektir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisi dışında daha nadir olmak üzere folik asit eksikliği ve vitamin B12 eksikliğine bağlı anemiler de gelişebilmektedir.

2- VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Vitamin B12 en fazla hayvansal gıdalarda bulunur ve başlıca vitamin B12 eksikliği nedenleri alımındaki eksiklik, emiliminde bozukluk ve doğuştan metabolik hastalıklardır. Yetersiz vitamin B12 alımı en sık vejeteryanlarda görülmektedir. Vejeteryan olmayanlarda da yanlış beslenme veya sosyo-ekonomik nedenlerle eksik beslenme sonucunda da bu eksiklik ortaya çıkmaktadır. Çeşitli nedenlerle annesinde vitamin B12 eksikliği gelişen bebeklerde anne sütünde bu vitaminin eksikliği olacaktır. Bu annelerin bebekleri ek gıdalar almıyor ve sadece anne sütü alıyorlarsa vitamin B12 eksikliğine bağlı kansızlık yanında çeşitli nörolojik bozukluklar da geliştirmektedir. Başını ilk zamanlar tutmaya başlayan çocuk sonraları tutamaz veya otururken oturamaz hale gelir. El ve kollarında titremeler de gelişebilir. Erken tanı konulup tedavi edilmesi ile tamamen normale dönerler.

Ergenlik döneminde de rejim nedeni ile sıkı diyet uygulandığında bu vitaminin eksikliği görülebilir. Bu vitamin eksikliği çocuğun dengesinde bozukluk, el ve ayaklarda uyuşma, yürümede ve elleri kullanmada zorluk, karıncalaşma ve hafızasında bozukluklara neden olabilir.

Belirtiler
Hastalar solukluk, halsizlik, sinirlilik, kuru ve ağrılı bir dil, yürümede bozukluk ve ishal ile doktora başvurmaktadır.

Tedavi
Tedavide vitamin B12 enjeksiyon veya ağız yolu ile verilir.

3-FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Folik asit yiyeceklerde yaygın olarak bulunmasına rağmen pişirme işlemi sırasında çabucak parçalanmaktadır. Yüksek oranda folik asit içeren yiyecekler karaciğer, böbrek, portakal suyu ve ıspanaktır. Ayrıca keçi sütündeki folik asit miktarı çok düşüktür. Yine vitamin B12 eksikliğinde olduğu gibi yetersiz alınır veya emilimi bozuk ya da ihtiyaç artmışsa folik asit eksikliğine bağlı anemi ortaya çıkabilmektedir.

4-AKDENİZ ANEMİSİ (TALASSEMİ)

Talasemi Major (Akdeniz Anemisi Hastalığı) erken çocukluk çağında başlar ve çok ciddi bir kalıtsal kan hastalığıdır. Talasemi majorlü çocuklarda gelişen kansızlık sonucu sık sık kan verilmesine ihtiyaç gösterirler.

Talasemi Taşıyıcılığı (Akdeniz Anemisi Taşıyıcılığı) olan kişide hemoglobini olması gerekenden 1-2 gram düşük olsada genellikle sağlıklıdır. Türkiye de her 100 kişiden 2 kişi Akdeniz anemisi taşıyıcısıdır. Bu oran Antalya, Muğla, Konya, İskenderun gibi illerimizde %8-10 lara kadar çıkmaktadır. Talasemi taşıyıcısı olan kişiler bazen demir eksikliğine bağlı anemisi olduğu zannedilerek gereksiz yere demir ilacı kullanırlar. Kan testleri ile kişinin taşıyıcı olup olmadığı kolayca anlaşılmaktadır. Eğer anne veya babadan biri taşıyıcı olursa çocuklardan hiçbiri Akdeniz anemisi hastalığı olmayacaktır. Ancak her çocuk da talasemi taşıyıcılığı olma olasılığı %50 dir. Eğer talasemi taşıyıcısı olan 2 kişi evlenecek olursa her çocukta Akdeniz anemisi hastalığı ortaya çıkma olasılığı %25 dir.

Talasemi majörlü çocuklar (Akdeniz anemisi hastalığı olan) doğumda normaldir, ancak 3 ile 18 ay arasında (genellikle 5-6 ay) kansızlıkları başlamaktadır. Gittikçe renkleri solar, rahat uyumazlar, yemek yemek istemezler ve kusarlar, gelişimleri bozulur. Karaciğerde ve dalakta büyüme nedeni ile karın şişliği ile doktora gelirler. Başlıca tedavi hastaya 2-4 hafta aralıklarda düzenli kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermekle vücutta demir birikimi olacak ve başta kalp ve karaciğer olmak üzere bir çok organa zarar verecektir. Günümüzde bu fazla demiri ortadan kaldırmak için küçük pompalarla desferal isimli ilaç deri altına gidecek şekilde iğnelerle takılır. 8-10 saat sürede ilacın gitmesi sağlanır ve haftanın en az 5 günü üst üste uygulanır. Kullanım zorluğu nedeni ile uyum zorluğu olmakta ve hastalar düzenli kullanmamaktadır. Ayrıca ömür boyu kan transfüzyonları ve demir bağlayıcı ajanların kullanılmasının maliyeti çok yüksektir.

Talasemi Major Hastalığı Nasıl Önlenmektedir?
Hastalığın eradikasyonu için hastalığın insidansınnı yüksek olduğu bölgelerde, evlenecek olan çiftlerin talasemi taşıyıcılığı açısından taranmaları ve taşıyıcı saptananların eğitimi, genetik danışma ve prenatal tanı (doğum öncesi tanı) hakkında bilgi verilmesi önemlidir. Konferanslar seminer ve kongreler ile insidansın yoğun olduğu bölgelerdeki halk ve tıp mensupları bilgilendirilmelidir. Akdeniz anemisi hastalıklı çocuk doğumları, taşıyıcıların bulunması ve taşıyıcı olduğu bilinen gebeliklerde hamileliğin ilk döneminde doğum öncesi tanı bölümlerine başvurması sağlanmakla önlenebilir.

Son yıllarda anneden alınan koryonik villus örnekleri DNA analiz yöntemleri ile Akdeniz hastalığı açısından incelenir. Bu yöntem gebeliğin 9. ve 10. Haftalarında yapılmaktadır

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

ANGİNA PECTORİS

TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri


KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.


HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.



Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.

KAYNAKLAR:
1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.
2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.
3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056.

5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version )
Antibiotik ishali antibiotiğe bağlı ishal

Günümüzde tanısal gelişmelere paralel olarak, infeksiyon hastalıklarının spektrumu oldukça genişlemiştir.Eskiden beri bilinen tüberküloz, kolera ve sifilis gibi bazı hastalıklar, günümüzde de varlığını hala sürdürmektedir.Klinik mikrobiyolojideki gelişmeler, infeksiyon hastalıklarının daha iyi anlaşılmasına neden olmuştur.Daha sonra antibiyotiklerin keşfi ile artık mikrobiyal hastalıkların sonunun geldiği sanılmış, fakat bu yanılgı uzun sürmemiştir. Antibiyotikler, günümüzde bilinçsiz ve yaygın bir şekilde kullanılmaya devam edilmektedir. Birçok viral üst solunum yolu infeksiyonunda, ağrı kesici ya da ateş düşürücü olarak, hiçbir bilimsel dayanağı olmadan profilaktik amaçla sıklıkla kullanılmaktadır. Bu da beraberinde, antibiyotiklere direnç, yan etki insidansında artma ve mali sorunları getirmektedir. Antibiyotikler hiç şüphesizki patojen mikroorganizmalara karşı en büyük silahımızdır. Ama bunun yanında antibiyotiklerin, insan için birçok zararlı, istenmeyen etkileride bulunmaktadır. Antibiyotikler veriliş yoluna bağlı olarak vücutta çeşitli dokulara dağılır.Doğaldır ki verilen antibiyotik sadece patojen mikroorganizmaları değil, vücudun normal mikroflorasını da etkileyecektir.Bir denge halinde bulunan floranın bozulması çeşitli hastalıklara yol açabilcektir. İnsan vücudu infeksiyona karşı spesifik ve nonspesifik direnç mekanizmalarıyla karşı koymaya çalışır.Normal mikrobiyal flora bu nonspesifik direnç mekanizmalarından biridir. Sağlıklı insan vücudunda, zarar vermeden denge içinde yaşayan mikroorganizma topluluklarına << Normal Mikrobiyal Flora >> denir. İnsan dışkısında normal florada 400'den fazla değişik mikroorganizma vardır. İntestinal mikrofloranın bilinmesi, gastrointestinal sistemden kaynaklanan veya bu sistemde gelişen, doğal patojen olmayan bakterilere bağlı infeksiyonların ampirik tedavisinde antibiyotik seçimi için faydalı olur.Önceden patojenliği kabul edilen Salmonella, Shigella gibi bakterilere bağlı infeksiyonlardan çok daha sık, florayı oluşturan, çnceden saprofit olduğu kabul edilen bakteriyel infeksiyonlara rastlanılmaktadır. Normal flora doğumla birlikte oluşmaya başlar.Yenidoğan bir bebek normal koşullarda sterildir.Normal flora mikroorganizmalarının en önemli kısmı bakterilerdir.Virus, mantar ve protozoalar kalıcı floranın çok az bir kısmını oluştururlar.Viral flora tanımı kullanılmamaktadır. Konakçı mikrobiyal florası ikiye ayrılabilir: 1- Sürekli olarak bulunan ve bozulduğunda hemen yeniden oluşan kalıcı flora.Kalıcı floranın, bozulan normal florayı yaniden oluştırma özelliği vardır.Normal floranın kalıcı üyeleri bazı özel travma ve durumlarda infeksiyona neden olduklarından fırsatçı hastalık etkeni olarak değerlendirilmektedir.2- Geçici flora; kalıcı floranın yanında çoğu hastalık oluşturmayan, bazen patojen olabilen, belirli vücut bölgelerinde, birkaç saatten birkaç haftaya değişebilen sürelerde kalan mikroorganizma topluluğudur.Kalıcı flora üyeleri ortadan kalktığında, geçici flora mikroorganizmaları kolonize olur, çoğalır ve hastalık yapıcı özellik kazanabilirler. Fekal floranın % 96- 99'unu anaeroplar, % 1 - 4'ünü ise aerop ve fakültatif anaerop bakteriler oluşturur. İnterferans, tropizm ve bakteriyosin yapımı, bir organizmanın hakim hale geçmesini engeller. Örneğin geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi barsaklardaki mikroorganizma sayısını azaltır; bu da normalde nonpatojen olan mantarların ve dirençli bakterilerin oranını artırır. Antibiyotik tedavisi kesildikten sonra barsaklara yeniden mikroorganizmalar yerleşir, ama bu kez metabolizması daha yavaş olan anaeroplara göre, daha hızlı çoğalan aerop Enterobactericea sayıca artar. Normal mikrobiyal floranın bozulması çeşitli sorunları beraberinde getirebilir.Normal floranın çeşitli nedenlerle baskılandığı durumlarda bazı mikroorganizmalar fırsatçı ve patojen olabilirler. Eğer flora üyeleri bulundukları yerden vucudun bir başka yerine geçecek olursa patojen özellik kazanırlar. Normal flora üyelerinin sağlıklı bir insandaki dengeli yerleşimi, deneysel olarak antibiyotiklerle bozukduğunda, patojen birçok mikroorganizma daha az infeksiyon dozunda organizmaya kolayca yerleştiği gösterilmiştir. Altta yatan hastalığın etkileri ve genel düşkünlük halinin endojen mikroflorayı bozması doğaldır. Ancak florayı değiştiren faktörlerin başında antibiyotik kullanımı gelmektedir. Gastrointestinal sistemdeki anaeropların ortadan kaldırlması kolonizasyon direnci de denilen endojen floranın koruyucu etkisini azaltmaktadır. Geçici flora üyeleri veya fırsatçı patojenler infeksiyon oluşturabilirler. Antibiyotiğin kesilmesini takiben kalıcı flora üyeleri tekrar yerini alır. Sonuç olarak antibiyotiğe bağlı ishalde majör etkinin, normal mikrobiyal floranın bozulması ve geçici ya da kalıcı flora üyelerinin her hangi bir baskıya maruz kalmadan kolonize olup enfeksiyona yol açmalarıdır.

PSEUDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLİT ( PE ) C. difficile antibiyotiğe bağlı ishallerin % 15-25'inden sorumludur.PE'in ise %99'undan C. Difficile sorumludur. Etyoloji:C. Difficile ( CD ), gram pozitif, sporlu, zorunlu anaerop bir bakteridir.Toksin A ve Toksin B adlı iki toksini vardır.% 25'i toksin yapmaz, bu yüzden bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için sadece izolasyon yetmez, bakterinin toksijenik olduğunu göstermek gerekir.

Epidemiyoloji: CD sağlıklı kişilerin barsak florasında % 0-3 oranında bulunur.Yenidoğanda taşıyıcılık % 15-75'dir.Hospitalizasyon CD kolonizasyonu için bir risk faktörüdür. Mikroorganizmanın hastanede kazanılma oranı %7-30 arasında değişir.CD nazokomiyal ishal etkenleri arasında önemli bir yere sahiptir.Özellikle yoğun bakımlarda CD'ye bağlı salgınlar olduğu bildirilmiştir.Bu salgınlar sırasında yoğun bakım ünitesi personelinin el ve dışkısından, yüseylerden CD toksini izole edildiği bildirilmiştir.Barsak florasının antibiyotiklerle baskılandığı hallerde infeksiyon riski yüksektir.

Patogenez-Patoloji: CD nadiren invazyon yapar, bu da bebeklerde ve nötropenik hastalarda meydana gelebilir.Hastalık esas olarak toksin ile meydana gelir.CDTA ve CDTB olmak üzere iki toksini bulunur.CDTA enterotoksin olup, majör patojenik komponenttir.Toksin B ise güçlü sitotoksiktir.Her iki toksinde hücre membranlarına bağlanıp hemoraji, nekroz ve inflamasyona neden olurlar, bunun sonucu olarak barsak lümenine sıvı ile birlikte protein sızması olur. Toksinler kolon mukozasını tahrip ederek fibrin, müsin, lökositler dahil ölü konakçı hücrelerinin birikimiyle kolon yüzeyinde sarı renkli bir tabaka ( Pseudomembran ) oluşur.Pseudomembranlar tüm kolonu tutabilirse de daha çok rektosigmoid bölgeyi tutar.Olguların %77sinde pseudomembranların anüsten itibaren ilk 25 cm'de bulunduğu gösterilmiştir.Psedomembranlar, altındaki mukozaya sıkıca yapışıktır, bu nedenle kolayca kaldırılamazlar.Bunlar; Candida, stafilokoklar, Yersinia gibi mikroorganizmalar tarafından oluşturulabilir ve PE benzeri tablolar gelişebilir. Yenidoğan bebeklerde çoğu toksijenik olan C. dificile kolonizasyonuna sık rastlanır. Ancak yaşamın erken dönemlerinde enterosit membranında bulunan toksin reseptörlerinin henüz tam olarak gelişmediğinden, hastalık meydana gelmez. Toksijenik her suşlada hastalık gelişmemektedir.Bunun suşlar arasındaki farklardan, konaktaki toksin reseptör farklılığından ve immün yanıt farklılığından kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Sağlıklı kişilerin normal kolon florası CD kolonizasyonunu etkili bir şekilde engeller. Ancak kolon florasını değiştiren bir nedenle, sıklıkla ekzojen kaynaklı bakteri sporları konağa yerleşir.Sporlar antibakteriyel ajanların etkisi altında iken vejetatif şekle dönüşmez.Antimikrobiyalin seviyesi düştüğünde ve özellikle Bacteroides türlerinin sayısı azaldığında sporlar açılır ve bakteri çoğalarak toksin yapmaya başlar. CD'ye bağlı ishallerde barsak florasının değişmesi çok önemli olup, florayı etkileyen her türlü etken hastalığa neden olabilmektedir.Hastalığın oluşumunda antibiyotiklerin veriliş yolunun veya süresinin rolü yoktur. CD'ye bağlı ishal genellikle antibiyotik kesilmesinden 5-10 gün sonra ortaya çıkar.Bazen 8-10 haftaya kadar uzayabilir, bazen ajanın ilk dozuyla başlayabilir.İnfeksiyonun gelişebilmesi için kolon mikroflorasının bozulması ve toksin üreten C. difficile'in kolona yerleşerek üremesi şarttır.

Klinik:

Asemptomatik taşıyıcılık: Sağlıklı yenidoğanların yarısı, erişkinlerin % 1'den azı asemptomatik taşıyıcıdır ve çevreyi komtamine eder.Ancak yakın zamanda antibiyotik kullanımı kolonizasyonu % 25'e kadar çıkarmaktadır.Suşların toksin ürettiği halde bazı kişilerde neden asemptomatik taşıyıcılık, bazılarında da hastalık meydana geldiği açıklanamamıştır.

Pseudomembransız kolit: CD'ye bağlı ishal olgularının çoğu bu tiptir.Hafiften orta dereceye kadar değişen ishal vardır. Sistemik bulgu yoktur. Sigmoidoskopi bulguları normaldir. Antibakteriyelin kesilmesi ile ishal sıklıkla son bulur.

Pseudomembranöz kolit: Antimikrobiyal kullanımdan sonraki 6 haftada, çoğunlukla 5-10 günde; günde 10 veya daha fazla sayıda sulu, yeşil, kötü kokulu ve kanlı diyare ile kramp tarzındaki karın ağrısı PE'in tipik özelliğidir.Hastalarda yüksek ateş ( 39,5 derece ), karında belirgin hassasiyet vardır.Dışkıda lökosit olguların %30-50'sinde görülür.Tanı gecikirse bu hastalarda sıklıkla toksik megakolon, perforasyon ya da şok gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Protein kaybına bağlı gelişen hipoalbumineminin sonucu anazarkaya gidebilen ödem olabilir.

Fulminan pseudomembranöz kolit: Nadir görülür.Hastada letarji, ateş, taşikardi, akut karın tablosu vardır.Toksik megakolon gelişirse dışkılama sayısı azalır veya hasta hiç dışkı yapmaz. Batın grafisinde hava-sıvı seviyeleri görülür.Karın palpasyonunda distansiyon vardır ve aşırı duyarlıdır.Reboundun varlığı kolon perforasyonunun habercisidir.Sıvı elektrolit bozuklukları ve dehidratasyon vardır.Perforasyona neden olabileceğinden sigmoidoskopi ve kolonoskopiden kaçınılmalıdır.

Tanı: Laboratuar tanısında bakteri ile birlikte toksinlerin gösterilmesi gerekir.Direkt boyalı preparatta PNL ile sporlu gram pozitif basillerin görülmesinin tanıya katkısı yoktur.Bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için tek başına izolasyon yeterli olmayıp, izolatın toksin ürettiği saptanmalıdır. En hızlı tanı yöntemi endoskopik incelemedir; inflamasyon ve pseudomembranların gösterimesi tanı koydurucudur.Dışkı filtratlarındaki CDTB'nin hücre kültürlerinde sitotoksik etkisinin gösterilmesi altın standart olarak kabul edilmekle birlikte, toksin A ya da B'yi veya her ikisini saptayan enzim immün testler ( EIA ) kullanılabilir.Dışkıda toksin A ve B'yi saptamaya yönelik DNA probları ve PCR yöntemleri geliştirilmektedir.

Tedavi: Başarılı bir tedavi erken tanıya bağlıdır.C. difficile infeksiyonunda başlangıç tedavisi, hastalığa yol açan antibiyotik tedavisinin kesilmesi ya da antibiyotik tedavisinin yeniden düzenlenmesine ve sıvı elektrolit kayıplarının yerine konmasına dayanır.Hastaların yaklaşık %25'i bu tedaviye birkaç gün içinde yanıt verir.Yanıt alınmaz ise özgül antibiyotiklerle tedavi uygulanmalıdır.Antiperistaltik ilaçların kullanımı kontrendikedir. Destek tedavisine rağmen hastanın durumu düzelmiyorsa antibiyotik tedavisine hemen başlanmalıdır.Bu amaçla en sık kullanılan ilaçlar metronidazol ve vankomisindir.Metronidazol genellikle CD'ye etkili olduğundan, akut kolit tedavisinde ilk seçilecek ilaçtır.Günde üç kez 500 mg dozda kullanılmalıdır.Yedi-on günlük tedavi çoğu kez yeterlidir.Ancak, bazı CD suşlarının metronidazole dirençli olduğu unutulmamalıdır.Özetle hafif ve orta dereceli olgularda metronidazol, ağır olgularda ise vankomisin tercih edilmelidir.Vankomisinin oral olarak günde dört kez 125 mg verilmesi yeterli tedavi etkinliği sağlamaktadır.Bu doz, nefrotoksisite riskini de en az düzeye indirmektedir.Oral vankomisinin günlük total 500 mg ile 2 gr'lık iki farklı dozunun tedavi başarısı aynı bulunmuştur.Tedaviye başlandıktan sonra abdominal ağrının kesilme süresi 2,5 gün, ishalin kesilme süresi ise 4,1 gündür.Verilen tedaviye 7 gün içinde % 90 oranında yanıt alınır.Hastalığın nüks etme oranı % 20 kadardır.Toplam 10 günlük tedavi çoğu zaman yeterlidir. Teikoplanin, PE için vankomisin kadar etkilidir.On gün, günde iki kez 100 mg'lık tabletlerinin oral yolda alınması yeterlidir. Diğer bir tedavi yöntemi de kolestiramin kullanımıdır.Kolestiramin, CD toksinlerini barsak lümeninde bağlayarak etki gösterir.Hafif orta şiddetteki olgularda kullanılabilir. Tedavide antibiyotik dışında da bir takım maddeler denenmiştir.Bunlardan birisi olan laktobasil preparatları, oral veya lavman yoluyla verilebilir. Saccharomyces boulardii, patojenik olmayan bir mayadır.Oral yoldan kapsül içinde çok sayıda alınarak güvenle kullanılması, hem umut verici hem de yenilikçi bir yöntemdir. Antibiyotiklerin dışkı florasındaki yok edici etkisinden kaçınılmasını sağlar, yeniden normal floraya dönülmesini hızlandırır.Barsak duvarına invaze olamaz ve antibiyotiklerce de inhibe edilemez, ancak antifungal ilaçlardan etkilenir.Tedavi kesildikten 6 gün sonra dışkıda saptanamaz

 

[ςคﻮคtคא_кђคภร khans]

APANDİSİT apandisit

Yaygın bir hastalık olan "apandisit", karnın alt kısmında bulunan ve apandis ya da apendiks denilen kör barsağin iltihaplanmasıdır.

"Apendiks vermiformis uzun ince bir boru veya solucan şeklinde ortalama 9 cm uzunluğunda kör bir barsaktır. iki ila 25 cm arasında değişen uzunlukta olabilir. Çocuklarda, yetiş*kinlerden daha uzundur. Normalde karnın sağ alt bölgesinde yer almakla birlikte farklı konumlarda bulunabilir."

Vücuttaki işlevi lam olarak bilinmeyen apendiks, bademcik gibi lenfoid doku bakımından zengin bir organ olarak tanımlanıyor.

APANDİSİT NASIL OLUŞUR?

"Apandisit yüzde 90 oranda, apendiks lümeninin (yani apendiksin iç kısmının) dışkı ile tıkanmasından kaynaklanıyor. Sık görülen nedenlerden biri de tenf dokularının şişmesidir.

Çeşitli nedenlerle apendiksin içi tıkandığı zaman, apen*diks lümeninde sıvı birikir, mikroplar çoğalmaya başlar ve iç basınç artar. Basıncın artması ile apendiks şişmeye başlar ve giderek apendiks dokusunun kanlanması ve beslenmesi bozulur. Daha sonra nekroz (çürüme) ve patlama oluşur."

Türkiye Hastanesi uz*manları, iltihaplanmayı durdurmanın mümkün olmadığını belirterek "apandisit önlenemez; önlemek için herhangi bir metod veya ilaç bulunmuyor" diyorlar.



GÖRÜLME SIKLIĞI

Eldeki verllere göre, apandisit her yasta görülmekte birlikte, en sık olarak genç erişkinlerde, 20-30 yaş grubunda ortaya çıkıyor. 60 yaşından büyüklerde yüzde 5-10 dolayında görülüyor, Çocuklarda en sık 6-10 yas grubunda görülen apandisjtin, 2 yaşından küçüklerde görülme oranı yüzde 2 dolayında kalıyor.

Görülme sıklığı bakrmından cinsîyete göre ilginç tablo gözleniyor, Ergenlik çağından Önce, kız ve erkeklerde apandisit oranı eşit olduğu görülüyor, 15-25 yas grubunda, erkeklerde apandisite 2 kat fazla rastlanıyor. 25 yaşından sonraki dönemde oran tekrar eşitleniyor.



BELİRTİLER VE TANI

Prof Dr. Hasan Taşçı ile Opr. Dr. Cavit Hamzaoğlu, apandisitin belirtileri ve tanısıyla ilgili olarak şunları söylüyorlar. "Karın ağrısı, iştahsızlık ve kusma temel belirtilerdir. Bunların bir araya gelmesi tanıyı kolaylaştırır.

Karın ağrısı; apandisitin en önemli belirtisidir. Genellikle göbek çevresinde veya mide üstünde başlar. Künt bir ağrıdır, azalma ve çoğalma gösterebilir, ama, hiçbir zaman tamamen yok olmaz. Genellikle 4-6 saat sürer (1-12 saat arasında değişebilir.) Daha sonra ağrı karın sağ alt bölgesine yerleşir. Bazı hastalarda ağrı sağ alt kadranda başlar ve orada kalır Apendiksin değişik yerleşimlerine göre ağrı sırtta, sağ veya sol kasıkta veya mesane üstü ve makatta hissedilebilir.

iştahsızlık, hastaların yüzde 90-95 inde ağrıdan daha önce görülen fakat önemsenmeyen bulgudur.

Bulantı ve kusma; önemli bir göstergedir. Hastaların yüzde 75'inde bulantı görülür. Genellikle hasta bir şey yerse Kusar, midesi boşsa kusmaz.

Bu belirtilerin yanında, hastanın, kabızlık, ishal ve gaz çıkaramama gibi şikayetleri de olabilir. Ancak, bunlar tanı değeri taşımazlar."

Mauyene bulguları, apendiksin, vücutta yerleştiği yere göre değişebiliyor. Patlama olup olmaması da bulguları etkiliyor. Vücut ısısı bazı kişilerde normal kalmakla birlikte bazılarında 37.5-38 dereceye çıkıyor. Hastanın, fazla hareket etmekten kaçınması ve öksürme zıplama gibi hallerde ağrılarının artması tanı bakımından önem taşıyor.
Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisitle ilgili önemli bir noktaya işaret ederek; apandisit belirtilerinin, birçok hastalığın belirtilerine benzediğini belirtiyorlar. Bu nedenle bulguların değerlendirilmesi açısından hekimin deneyimi büyük önem taşıyor.

Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu'nun verdikleri bilgilere göre; karın içi lenf bezleri iltihabı, mide ve bağırsak iltihabı, kadın hastalıkları, dış gebelik, mide ve onikiparmak bağırsağının delinmesi, idrar yolları iltihabı ve taşları, safra kesesi iltihabı, pankreas İltihabı ve bağırsak damarlarının tıkanması gibi rahatsızlıklarla apandisit aynı bulguları verebiliyorlar.



KESİN TEDAVİ

Özellikle gençlik döneminde ortaya çıkan bu yaygın rahatsızlığın ilaçla tedavi imkanı bulunmuyor. Ancak, apandisit, tedavisi kolay hastalıklar arasında yer alıyor. Türkiye Hastanesi hekimleri. kesin tedavinin ameliyat olduğunu belirterek, "hasta, laparoskopik (kapalı) veya açık appendektomi yöntemiyle ameliyat edilip, apandisit alınmalıdır" diyorlar. Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisit ameliyatlarıyla ilgili şu bilgileri veriyorlar:

"Apandisit tanısı konan veya apandisit olabileceği düşünülen hastaların ağızdan beslenmemeleri, ağrı giderici almamaları gerekir. Apandisit, 4 grupta toplanır. Üç gruptaki vakalar;

akut apandisit, perfore (patlamış) apandisit, patlamış ve apse yapmış apandisit, kesin olarak ameliyatla tedavi edilmelidir. Dördüncü grup plastrone apandisittir. Bazen karın içinde omentum adı verilen bir yağ perdesi, apendiksi sarar ve iltihabın karın içine yayılmasını önler. Buna plastrone apandisit denir. Bu durumda hasta hastaneye yatırılır ve gözlem altına alınarak, antibiyotik tedavisine başlanır. Eğer şikayetler gerilerse hasta taburcu edilir ve 6-8 hafta sonra tekrar değerlendirip ve ameliyata alınır.”



ÖLÜME NEDEN OLABİLİR

Günümüzde apandisit ameliyatları en basit ope*rasyonlardan biri sayılıyor. Ancak tedavisi bu derece kolay olmasına rağmen, ihmal edilmesi halinde. apandisit, tehlikeli bir hastalık oluveriyor. Zamanında ameliyat edilmediği zaman İltihaplı apendiksin patlaması ölüme yol açabiliyor.
Genç erişkinlerde yüzde 15-25, çocuklarda yüzde 50-85, yaşlılarda yüzde 60-90 arasında patlama ihtimali bulunuyor.
Prof. Taşçı ile Opr. Hamzaoğlu, özellikle yaşlılar ve çocuklar açsından apandisitin büyük risk oluşturduğuna dikkat çekiyorlar ve "Yaşlı ve çocuklarda bulgular az olduğundan teşhis konulduğunda patlama olayı gerçekleşmiştir. Bu nedenle ölüm riski çok fazladır.
Genç erişkinlerde apandisitte ölüm oranı yüzde 0.1 in altındayken yaşlılarda bu oran yüzde 50 civarındadır" diyorlar.


Zamanında doktora başvurulduğunda basit; ama, geç kalındığında ölümcül bir hastalık sorunu.



DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN DURUMLAR


· Karın ağrısı olduğu zaman kesinlikle kendi başınıza ağrı kesici almayın, mutlaka bir doktara başvurun.

· Bazen apandisitte doktorlarda yanılabilir ve yanlışlıkla mide tedavisine başlanır. Eğer ağrınız geçmiyorsa tekrar doktora gitmelisiniz.

· Normal bir apandisit ameliyatı eğer erken teşhis konulursa yaklaşık 15-30 dakika sürmekte ve hasta 1 gün hastanede yatıp çıkmaktadır.

· Eğer apandisit patlamış ise, ameliyatla apandisit alınır, batın yıkanır ve karın içine 1 adet dren (hortum) konulur ve hasta yaklaşık 2-3 gün hastanede kalır.

· Erken teşhis ve doğru tedavi hayat kurtarıcıdır.

· Günümüzde yüzde 100 apandisit tanısını koyduracak tetkik, laboratuvar ve görüntüleme yöntemi yoktur. Bu nedenle hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve kan tetkikleri bir arada değerlendirilip teşhis konulur. Şüpheli vakalar ağrı kesici verilmeden takip edilir.